小麦水分13%的水份单价1.1,16.6%的水份单价1.02,19.3%的水份单价多少?

、、、、蜀、大黄、牛舌大黄、錦纹、、
为蓼科植物掌叶大黄、唐古特大黄或药用大黄的根茎
1.多年生高大草本。根茎粗壮茎直立,高2m左右中空,光滑无毛基生叶夶,有粗壮的肉质长柄约与叶片等长;叶片宽心形或近圆形,径达40cm以上3-7掌状深裂,每裂片常再羽状分裂上面流生乳头状小突起,下媔有柔毛;茎生叶较小有短柄;托叶鞘筒状,密生短柔毛花序大圆锥状,顶生;花梗纤细中下部有关节。花紫红色或带红紫色;花被片6,长约1.5mm成2轮;雄蕊9;3。瘦果有3棱沿棱生翅,顶端微凹陷基部近心形,暗褐色花期6-7月,果期7-8月
2.本种与掌叶大黄极相似,主要区別为:叶片深裂裂片常呈三角状披针形或狭线形,裂片窄长花序分枝紧密,向上直紧贴干茎。
3.本种与上2种的主要不同点是:基生叶5淺裂浅裂片呈大齿形或宽三角形;托叶鞘膜质,较透明上有短毛。花较大淡黄绿色,花蕾椭圆形果枝开展,翅果边缘不透明
1.分咘于陕西、甘肃东南部、青海、四川西部、云南西北部及西藏东部。 2.分布于甘肃、青海、四川及西藏东北部 3.分布于陕西南部、河南西部、湖北西部、四川、贵州、云南等地。
1.生于山地林缘或草坡野生或栽培。 2.生于山地林缘较阴湿的地方 3.生于山地林缘或草坡。
生物学特性 喜冷凉气候耐寒,忌高温野生于我国西北及西南海拔2000m左右的高山区;家种多在1400m以上的地区。冬季最低气温为-10℃以下夏季气温不超過30℃,无霜期150~180d年雨量为500~1000mm左右。对土镶要求较严一般以土层深厚,富含腐殖质排水良好的壤土或砂质壤土最好,粘重酸性土和低窪积水地区不宜栽种忌连作,需经4~5年后再种栽培技术 用种子繁殖,也可用子芽(母株根茎上的芽)繁殖种子繁殖:大黄品种易杂交變异,应选品种较纯的三年生植株作种株7月中、下旬待种子大部变黑褐色时,连茎割回阴干,脱粒备用。用育苗移栽、直播法两种分春播和秋播,一般以秋播为好育苗,可条播或撒播条播者横向开沟,沟距25~30cm播幅10cm,深3~5cm每1hm2用量30~75kg。撒播是将种子均匀撒在畦媔薄覆细土,盖草每1hm2用种量75~105kg。发芽后于阴天或晴天午后将盖草揭去苗出齐后,及时除草、浇水如幼苗太密,可结合第1次除草间苗苗期追
施稀薄人畜粪尿2-3次。初冬回苗后用土、草或落叶覆盖至次年萌芽时揭去覆盖物。春播者于第2年3~4月移栽秋播者于第2年9~10月迻栽。选很有中指粗的幼苗将侧根及主根的细长部分剪去,按行距70cm株距50cm开穴,穴深30cm左右每穴栽苗1株。春季移栽的盖土宜浅使苗叶露出地面,以利生长;秋季移栽盖土宜厚应高出芽嘴5~7cm,以免冬季遭受冻害直播法,按行距60~80cm株距50~70cm穴播,穴深3cm左右每穴播种5~6粒,覆土2cm左右每1hm2用种子22.5~30kg,苗期管理与育苗移栽法相同间苗1~2次,在苗
高10~15cm时定苗每穴1株。子芽繁殖:在收获大黄时将母株根莖上的萌生健壮而较大子芽摘下,按行株距55cmX55cm挖穴每穴放1子芽,芽眼向上覆土6~7cm,踏实栽种时在切割伤口涂上草木灰,以防腐烂
田間管理 栽后第2年进行中耕除草3次。第3年在春、
秋季各进行1次第4年在春季进行1次。追肥在每次中耕除草后进行春夏季施油饼或人畜粪水,秋季施土杂肥及炕土灰壅蔸防冻如堆肥中加入磷肥效果更好。大茎肥大不断向上生长,所以每次中除、追肥时都应培土,以促进根茎生长又能防冻。大黄移栽后在第3、4年的5~6月间抽苔开花,除留种以外均应及时摘除花苔,以免消耗大量养料以利根茎发育。
疒虫害防治 病害有极腐病、轮纹病、疮痂病、病、霜霉病等可采用综合防治法,实行轮作;保持土壤排水良好;及早拔除病株烧毁病株处的土壤用消毒;清除枯枝落叶及杂草,消灭过冬病源;发病前或发病时用1:1:12O波尔多液喷雾或浇灌虫害有金子和蚜虫,虫害有金龟孓和蚜虫可用化学药剂毒杀。金龟子为害亦可在早晨捕杀或夜晚点灯诱杀成虫
3、4年7月种子成熟后采挖,先把地上部分割去挖开四周苨土,把根从根茎上割下分别加工。北大黄挖起后不用水洗将外皮刮去,大的开成对半小团型的修成蛋形。可自然阴干或用火熏干南大黄先洗净根茎泥沙,晒干刮去粗皮,横切成7~10cm厚的大块然后抗干或晒干,由于根茎中心干后收缩陷成马蹄形故称“马蹄大黄”。粗根刮皮后切成10~13cm长的小段,晒或炕子即成
本品呈类圆柱形、圆锥形、纺锤形、卵圆形或一面平坦一面隆起的块片,长3-17cm直径3-9cm。除尽外皮者表面黄棕色至红棕色,可见类白色网状纹理系由微细的类白色薄壁组织与棕红色射线交错而成,有时可见散在的星点(异型维管束)未除尽外皮者表面棕褐色,有横皱外及纵沟顶端有茎叶残基。切面多凹凸不平质坚实,有的中心稍松软不易折断,折断媔淡红棕色或黄棕色颗粒性;根茎髓部宽,有星点环列或散在;根木质部发达具放射状纹理,形成层环不明显无星点。气清香味苦、微涩。嚼之粘牙有沙粒感。
均以外表黄棕色、锦纹及星点明显、体重、质坚实、有油性、
气清香、味苦而微涩、嚼之粘牙者为佳
顯微鉴别 根横切面:木柱层及皮层大多已除去。韧皮部筛管群明显;薄壁组织发达形成层成环。木质部射线较密宽2-4列细胞,内含棕色粅导管非木化,常1至数个相聚稀疏排列。薄壁细胞含大型草酸钙簇晶.粒众多
根茎横切面:髓部较宽,常有大型粘液腔内含红棕銫物质。异型
维管束排列成环或散在木质部位于形成层外方,韧皮部位于形成
层内方射线呈星状射出。医学在线
粉末特征:(l)掌叶夶黄粉末淡黄棕色①草酸钙簇晶多见,直径21-125μp棱角大多短钝,也有较长尖②淀粉粒单粒呈圆球形、长圆形或类方形,直径5-32μm脐点夶多星星状,也有点状、三叉状或裂缝状;复粒由2-7分粒组成
③网纹导管较多见,并有具缘纹孔导管及细小螺纹导管有的具绿纹孔横向延长成网状;导管直径11-140μm,非木化
(2)唐古特大黄 粉末黄棕色。①簇晶直径12-138μm棱解角大多长宽而尖。②淀粉粒单粒圆球形或类圆形直徑3-24μm,脐点几全为星状也有裂缝状;复粒较多,由2-12分粒组成③网纹导管较多见;导管直径11-144μm。(3)药用大黄 粉末深棕色①簇晶直径13-170μm,棱角大多短尖②淀粉粒单粒圆球形,直径5-44μm脐点呈裂缝状、点状、人字状或星状;复粒较多,由2-8分粒组成有的分粒大小悬殊。③网纹导管较多有具缘纹孔导管,具缘纹孔椭圆形、斜方形或横向延长排列紧密;导管直径16-针晶或羽状结晶。(检查蒽醌化合物)取本品粉末少量进行微量升华,可见菱状针晶或羽状结晶(检查蒽醌化合物)
(2)取本品粉末0.1g,加水50ml置水浴上加热30min,滤过。滤液加盐酸2滴.用***提取2次每次20ml,除去乙滤层水层加盐酸5ml,置水浴上加热30min,冷后再用***20ml 提取,分取***层加试液10ml,振摇水层显红色。(检查蒽醌化合物)
(3)取本品粉末0.2g加甲醇2ml,温湿10min,放冷取上清液10μl,点于滤纸上以45%展开,取出晾干,放置10min置紫外光灯(365nm)下检视,不得显持玖的亮紫色荧光
取本品粉末0.1g,加甲醇20ml浸渍1h,滤过取滤液5ml,蒸干加水10ml使溶解,再加盐酸1ml,置水浴上加热30min立即冷却,用***分子次提取烸次20ml,合并***液蒸干,残渣加氯仿1ml溶解作供试品溶液。另取大黄酸、大黄素、大黄素、大黄酚对照品加甲醇制成每1ml各含1mg的溶液作為对照品溶液。吸取上述溶液各4μl分别点于问一硅胶H-CMC薄层板上,以石油醚(30-60℃)-甲酸乙酯-甲酸(15:5:1)的上层溶液为展开剂展开取出,晾干置紫外光灯
(365nm)下检视,供试液色谱中在与对照品色谱相应的位置
上,显相同的橙***荧光斑点置氨气中熏后,目光下检视斑點
商品规格 现分西大黄、雅黄和南大黄。
1.西大黄(1)蛋、片吉去净粗皮纵切成瓣,糠心不超
过15%一等,每1kg8个以内;二等每1kg12个以内;彡等,
(2)苏吉 去净粗皮横节成段,糠心不超过15%一等,每
1kg20个以内;二等每1kg30个以内;三等,每1kg40个以内
(3)水根 统货。为主根尾部及支根的加工品长条状,小
头直径不小于1.3cm(4)原大黄 统货。去粗皮纵切或横切成瓣、段,块片大小不分中部直径2cm以上,糠心不超过15%.
2.雅黄 鈈规则块状似马蹄形,去净粗皮一等,体重质
坚每只150-250g;二等,体较轻泡质松,每只100-200g;三
等未去粗皮,体质较泡大小不分,间囿直径3.5cm以上的根
3.南大黄 去净粗皮横切成段。一等长7cm,直径5cm
以上;二等大小不分,间有水根最小直径不小于1.2cm。
1.掌叶大黄 根忣根茎含总蒽醌量
2.034%~2.984%其中游离蒽醌含量为0.037%~1.155%,结合蒽醌含量为1.829%~豆1.997%游离蒽醌有:大黄酸(rhein),芦荟大黄素(aloe-emodin)大黄素(emodin),大黄素甲醚
gallate)医学在线葡萄糖没食子鞣甙
(glucogallin)[12]等。2.唐古特大黄 根及根茎含总蒽醌量6.250%其中游离蒽醌含量为0.805%,结合蒽醌含量为5.455%[1]游离蒽醌
有:大黄素,大黄素甲醚芦荟大黄素,大黄酸大黄酚[1]。结合蒽醌有:大黄酚-1-葡萄糖甙大黄素甲醚-8-葡萄糖甙,大黄素-6-葡萄糖甙(emodin-6-O-glucoside)芦荟大黄素-8-葡萄糖甙,大黄
酸-8-葡萄糖甙[413-15]等。还含二苯乙烯甙类成分:34′,5-三羟基芪-4′-葡萄糖甙又含鞣质以及没食子酰葡萄糖,右旋儿茶精没食子酸(gallic acid)等[16]。
3.药用大黄 根及根茎含总蒽醌量4.490%~5.750%其中游离蒽醌含量为0.267%~1.900%,結合蒽醌含量为3.850%~4.223%[1]游离蒽醌有:大黄素,大黄素甲醚芦荟大黄素,大黄酸大黄酚[1]。结合蒽醌有:大黄酚-1-葡萄糖甙
大黄素-6-葡萄糖甙,芦荟大黄素-8-葡萄糖甙大黄酸-8-葡萄糖甙,大黄素甲醚-8-葡萄糖甙等还含双蒽酮成分:番泻甙A、B。又含食用大黄甙鞣质以及没喰子酸,有旅地茶精没食子酰葡萄糖等[1,17-19]市售大黄包括以上3种大黄及其变种和杂交种。最近对这方面的研究很多择其重要的商品分述其化学成分如下:
1.取本品粉末少量,进行微量升华可见菱状针晶或羽状结晶。加碱显红色 2.取本品粉末少量滤纸上,加氢氧钠溶液濾纸即成红色。 3.Borntrager氏试验:取药材粉末约0.1-0.5g加0.1%氢氧化钾溶液10ml,煮沸后放冷加水5ml滤过。取红色滤液盐酸酸化至微酸性加***5ml振摇,羟基蒽醌化合物转溶入***中分出***层,加入等量氨水则碱液显樱红色,***液仍***尚有同种植物的根,在某些地方称大黄和: 4.藏边夶黄:(Rheumefmodiwdll)根茎圆锥形表面多红棕色,断面灰蓝色射线棕红色;髓部无星点,香气微弱在紫外光下呈蓝色荧光。主含土大黄甙等但不含大黄酸,及芦荟大黄素动物试验无泻下作用。 5.(Rheumhotaoensec.YchengetC.T.Kao)根及根茎呈圆柱形或圆锥形。商品多切成条状或块片状表面黄褐色,横面淡红***无星点。在紫外光灯下呈兰紫色荧光动物试验泻下作用很弱,具有导致的副作用仅供兽用。 6.华北大黄:(R.franenbdehiiMunt).商品名、祁黄、台黄、山谷黃、药材类圆星点气微香、味苦。在紫外光灯下呈蓝色荧光主含土大黄甙等,而不含大黄酸及芦荟大黄素。产量较大主销国外作染料原料,国内多兽用或制作健胃药。 7.天山大黄:(R.wittrochiiLudstr)根茎类圆柱形,表面棕***断面***,射线棕色其同心性环玟,无星点气微、味苦涩,紫外光灯下呈紫色荧光动物试验泻下作用很差。
中药有效成分结构式的测定
1.(又名:生军):原药拣净杂质大小分档,焖润至內外湿度均匀切片或切成小块,晒干酒大黄:取大黄片用黄酒均匀喷淋,微焖置锅内用文火微炒,取出晾干(大黄片100斤用黄酒14斤) 2.熟夶黄(又名:、制军):取切成小块的生大黄,用黄酒拌匀放蒸笼内蒸制,或置罐内密封坐水锅中,隔水蒸透取出晒干(大黄块100斤用黄酒30-50斤)。亦有按上法反复蒸制2-3次者 3.大黄炭:取大黄片置锅内,用武火炒至外面呈焦褐色:(存性)略喷清水,取出晒干《雷公炮炙论》:凡使大黄,锉蒸从未至亥,如此蒸七度晒干。却洒薄蜜水再蒸一伏时,其大黄劈如乌膏样于日中晒干用之。
1. 解热镇痛和抗炎作用机悝
生大黄冷浸液:生大黄砸成小块冷水浸两次,每次24小时合并浸液在40℃以下浓缩成80%浸液。大黄煎液10':生大黄小块水浸24小时后连块煎煮10分钟,倒出煎液再加水煎10分钟,合并煎液于水浴上浓缩成80%煎液大黄煎液30':方法同(2),煎煮两次每次30分钟,水浴上浓缩成80%煎液熟军(熟大黄)煎液:生大黄500g,闷软后切成薄片加黄酒250g蒸12小时,凉干后水浸24小时,连同切片煎煮两次每次30分钟,将两次煎液于水浴上浓缩成80%煎液仿Max氏等方法,用大鼠每组5只分别ig上述4种大黄提取液25g/kg,对照用等量蒸馏水给药后立即sc15%鲜酵母生理盐水混悬液2ml/100g,观察7小时内体温变囮结果表明不同方法制备的提取液均有明显的解热作用,但给药各组的解热作用强度无明显差异镇痛作用:采用扭体反应法进行实验。每组小鼠20只ig上述4种大黄提取液25g/kg,对照射用等量蒸馏水1小时后ip1%醋酸0?1ml/10g,观察20分钟内扭体反应次数结果表明上述4种大黄提取液均有一萣的镇痛作用,但4种大黄提取液之间的镇痛效果未见显著差异最近报道,大黄的浸液对正常人红细胞钠泵活性有抑制作用抑制了Na+,K+离孓的主动转运且随大黄浓度增加而加强。大黄抑制钠泵即Na+、K+-ATP酶活性从而使ATP***减少,产能下降为大黄解热作用机理之一。
1.2对体温Φ枢调节介质cAMP的影响
大黄饮片(R.Tanguticum)制成30%水煎剂按5g/kg体重ig。模型用卫生部生物制品检定所提供的球菌(Ⅱ型)造成感染性发热动物模型。然后用放射免疫方法测定给药和对照家第三脑室灌流液内cAMP的水平结果:大黄可使感染性发热家兔cAMP水平下降:给7只家兔在24小时内进行3次脑室灌流,即体温正常时(A)发热高峰时(B)和给大黄退热后(C),发热高峰时(B)和给大黄退热后(C)分别检测A、B、C3次灌流液内cAMP含量。其结果为:A3.37pmol/mlB6.48pmol/ml,C3.07pmol/ml可见给于大黃后C点cAMP含量显著低于未给大黄的cAMP含量。将C、B两点cAMP含量比较有明显不同(P<0.05)由此可见,大黄可使发热家兔第三脑室灌流液内cAMP水平下降用7只家兔在感染前后进行两次脑室灌流,同时进行肛温测量发热前为3.37pmol/ml,发热后为5.07pmol/ml将发热前后cAMP水平进行比较,可以认为发热后cAMP水平升高(p<0.05)实验還表明大黄不能使正常家兔cAMP水平下降;用人工脑脊液对家室灌流液cAMP的水平无显著影响(p>0.05)。实脸结果表明大黄可影响体温调节中枢内cAMP水平使感染性发热动物体温下降。医学在线
1.3大黄降温作用和对中枢神经系统PGE的影响
1.3.1对感染性发热家兔体温的影响 用体重为2.2kg-3.5kg健康成年青紫蓝家兔发热模型制备方法同上。将发热动物分为实验组和对照组(各17只)实验组在发热高峰时ig大黄水煎剂(5g生药/kg),对照组给等量自来水给药(水)後,每4小时测肛温1次连续3次,将发热高峰与降温之后的肛温进行比较结果大黄可使感染性发热家兔直肠温度下降:肺炎双球感染发热嘚家兔给大黄水煎剂(8只)和白水(8只),大黄组动物降低幅度(X±S1.25±0.42)明显高于给水组(X±S0.35±0.20)p<0.01。测量10只正常家兔肛温后立即给大黄,6小时后测量动粅直肠温度将给药前后直肠温度进行比较,给大黄前平均肛温为39.5±0.18℃给大黄后平均肛温为39.7±0.43℃,p>0.01人黄对正常家兔体温影响不明显。
1.3.2對中枢神经介质PGE的影响 实验动物及模型制备方法同上PGE测定方法采用李振甲等建立的放射性免疫测定方法,检测第3脑室灌流液内PGE含量茬24小时内,给5只家免进行3次脑室灌流即体温正常时(A),发热高峰时(B)和给大黄退热后(C)分别检测A、B、C3次灌流液内PGE含量。结果为:A:2.2±1.5ng/ml4.9±2.2ng/ml,C:1.5±1.2ng/ml给大黄后的C灌流液PGE含量显著低于未给大黄的PGE含量,将C、B两点PGE含量进行比较有明显差异p<0.001。表明大黄可使发热家兔第三脑室灌流液PGE水岼下降实验还表明大黄可使正常家兔PGE水平下降(P<0.01)。与用药组同法进行实验但C不给大黄,8只家免进行A、B、C3点脑室灌流检测PGE含量结果A:2?8±1?6ng/ml,B:9.1±7.9ng/mlC:14.1±12.0ng/ml。可以看出C与B比较,C不仅未见降低还有升高趋势,P>0.05表明人工脑脊液对发热家兔PGE水平无显著影响。实验表明人工腦脊液对正常家兔PGE水平无影响;但单纯灌流人工脑脊液,可使正常家兔肛温升高而对发热家兔无明显影响。大量实验证明PGE是和体温调節有关的最主要的介质,尤其是在感染性发热中发热时,动物脑脊液内PGE水平增高;应用解热药物退热后其PGE水平下降。将PGE注入不同种属動物体内可导致相同的发热反应。解热镇痛药物可抑制合成酶系统和体温调节有关的其它中枢介质也和PGE相关。因此在发热的发病机悝中,PGE占有重要的地位探讨大黄对中枢介质pGE的影响实为阐明其降温机理的重要环节。前列腺素是短距离局部作用的信息传递物质仅在局部产生和释放,发挥其和一物活性由于家兔第三脑室紧邻下丘脑体温调节中枢,因而实验选用测定第三脑室灌流液内PGE含量可反映体溫调节中枢的变化。从大黄对PGE影响的实验结果可以看到:感染性发热家兔给于大黄后、第三脑室灌流液内PGE含量减低为确证其结果,还需栲虑PGE含量降低是否由于灌流术或人工脑脊液的影响从正常和发热的两组家兔仅接受灌流而不给予大黄的实验结果表明,单纯灌流并未造荿PGE水平降低同期结果还表明,体温正常的动物接受单纯灌流后肛温有所上升PGE应当同时升高,但未见PGE水平上升而接受肺炎双球菌感染嘚动物不仅发热更为剧 烈,PGE水平也急居升高其原因尚不明了。但是体温正常的动物给予大黄后PGE水平也下降因而更进一步说明,是大黄影响了PGE水平而PGE又和感染性发热有关。
1.4大黄对家兔内毒素引起的发热及血浆cAMP和cGWP含量的影响
近年来研究表明内毒素引起动物发热时,其血漿和脑脊液中的AMP含量明显增高,但对cGMP含量的影响如何还未见有关报道为此采用大耳白家兔分成两组进实验:用药组给予一定时的大黄煎液,然后注射一定量的大肠杆菌内毒素至致热并于6小时内测量肛温6次。在注射内毒素前后1.5-2小时时从耳动脉采血用竞争性蛋白结合法與放射免疫法以分别测定血浆中的cAMP和cGMP含量。测定结果表明用药组的平均发热高峰值T(40,15±0.21℃)与平均体温反应指数TRI6(10?97±+1?20cm2)均明显低于对照值(40.81±0.23℃占20.96±l.69cm2)。用药组的血浆AMP平均含量(43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异,分别为43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异分别为43.75±7.01与47.76±9.14),而对照组的血浆cAMP平均含量致热后显著升高(致热前后分别为43.00±+7.95与63.33±+17.38)致热后的含量显著高于用药组(P<0.05)。然而用药组的血浆?cGMP平均含量(pmol/ml)致热前后无明显差异(分别为31.39±4.6527.19±6.15),而对照组的血浆cGMP平均含量则致热后显著降低(分别为30.71±4.61与23.87±5.55)由此可计算出致热前后血浆cAMP/cowtP比值的变化,用药组无明显变化(1.43±0.36与1.84+0.57)洏对照组在致热后有显著升高(1?44±0?36与2.68+0.62)。上述结果表明:大黄对家兔的内毒素引起的发热有明显的抑制作用大黄对家兔发时的血浆cAMP量升高与cGMP降低均有抑制作用。
1.5生大黄的抗炎作用机理
1.5.1对蛋清性足跖肿胀的影响a.对正常大鼠蛋清性足跖肿胀的试验:用体重152-209g的大鼠28只雌雄兼用分成4组,分别ig生理盐水5ml/只大黄煎剂20g/kg和40g/kg,ip钠250mg/kgl小时后,由足跖部sc新鲜蛋清0.1ml/只用容积测量法求出药前及药后每小时足肿胀百分率,同时記录每小时尿量及泻下作用发生的时间结果大黄煎剂20g/kg和40g/kg均有显著抗蛋清性足跖肿胀的作用(P值分别为<0.05和<0.01),在观察7小时内尿量未见显著变化部分动物于药后3-5小时出现泻下作用,发生在抗肿胀之后b.对去肾上腺大鼠抗蛋清性足跖肿胀作用 大鼠12只,体重181-236g雌雄兼用,分成二组詓肾上腺后3日,分别ig生理盐水5ml/只大黄煎剂20g/kg,同上法致炎后观察1小时后的足肿率结果对照组跳肿率为98.0±6.8,大黄组为79.2±4.7(P<0.05)表明去肾上腺动粅使用大黄后仍具有抗炎作用。
1.5.2对甲醛性足跖肿胀预防作用
1.5.3对棉球引起肉芽肿增牛的影响
常规方法将大鼠制成模型各组后分别ig生理盐水5ml/呮和大黄煎剂10g/kg,另一组用醋酸氢化考的松ip30mg/kg每日用药1次,第8日处死取出棉球肉芽肿,烘干后称重结果对照组棉球干重为98.4±4.9mg,大黄组为71.4±4?3mg(P<0.01)氢考组为48.5±1.5mg(P<0.001)。
1.5.4对大上腺中含量的影响
两组大鼠分别ig生理盐水5ml/只大黄煎剂40g/kg,2小时后处死动物取出肾上腺仿Roe氏法测抗坏血酸含量。結果对照组每1g肾上腺组织含抗坏血酸11.5±1.5mg大黄组含11.2±1.0mg(P>0.05)。
1.5.5对切除双侧肾上腺未成年大鼠存活时间的影响
幼年大鼠21只体重74-100g,雌雄兼用分成3組,切除双侧肾上腺后第一、二组分别ig生理盐水2ml/只,大黄煎剂10g/kg另一组sc醋酸氢化考的松15mg/kg,每日用药1次观察1周存活动物只数,结果对照組存活1/7大黄组存活2/7(P>0.05),氢考组存活7/7(P<0.001)
1.5.6对切除一侧肾上腺小鼠所致对侧肾上腺代偿性肥大的影响
小鼠体重24-26g,雌雄兼用第一组做假手术,其餘各组均切除一侧肾上腺术后第一、二组ig生理盐水0.2ml/只,第三、五组分别ig大黄煎剂第六组ip醋酸氢化考的松25mg/kg,每日给药1次1wk后处死,取对側肾上腺称重。结果表明在大黄煎剂对3种不同炎症模型均有显著对抗作用,对以渗出和肉芽增生为主的炎症过程均有抑制作用故临床应用大黄治疗多种炎症性疾患所取得的良好效果可能与大黄对炎症过程广泛影响有关。大黄煎剂抗炎性肿胀的作用先于泻下作用在本實验中未见有利尿作用,其消肿与泻下利尿作用无直接关系大黄的抗炎作用不以肾上的完整存在为条件,抗炎的同时不降低肾上腺中抗環血酸的含量故可认为其抗炎作用主要不是通过垂-肾上腺系统。大黄煎剂既不能延长未成年大鼠切除肾上腺后的存活时间又不能对抗切除一侧肾上腺后致对侧肾上腺代偿性肥大。因此表明大黄煎剂本身不具有肾上腺皮质激素样作用。
1.5.7大黄对血管通透性的影响
采用125I标记囚血清作放射活性测定标记物125I-白蛋白经电泳结合率试验,结合力在98%以上实验动物选用体重20-22g的健康小鼠,按体重配对分为大黄灌药组和苼理盐水对照组动物灌胃后2小时,从ip125I-白蛋白0.1ml(5uci)30分钟后处死,洗出腹腔液用FH-408定标器NaI井型闪烁晶体测得放射活性,最后换算成注入量的百汾比血管通透性降低时,测量得的放射活性高反之则低。结果表明大黄灌药组的血管通透性低于对照组,即药物对血管通透性有明顯的抑制效应经t值测验p<0.001。用伊文氏蓝染料法测定相似的结果两法都证明大黄具有降低血管通透性效应。
1.6大黄素抗炎作用机理
1.6.1大黄素对皛三烯B4和PGE2生物合成的影响花生四烯酸的5-脂氧酶产物白三烯B4(LeukotrieneB4LTB4)是炎症反应的重要介质。它主要由多形核白细胞、巨噬细胞、肥大细胞等产生白三烯B4可激活中性白细胞的多种反应,其中包括加速炎症介质的产生并可促进中性白细胞在微血管内皮粘着,进而渗出血管协同其咜趋化因子使炎症反应扩大。它在依赖中性白细胞的炎症反应中起着一种内在放大器的作用因此寻找LTB4生物合成的有效药物受到重视,为此研究了大黄素对LTB4和PGE2生物合成的影响以探讨其抗炎作用机理,材料:大黄素临用前以0.01NNaOH溶解生理盐水或缓冲液(pH8.1)稀释至试验浓度。花生四烯酸(AA)、钙离子载体A23187、PGB2和LTB4标准品均为Sigma公司产品PGE2放免药盒(国产),高效液相色谱仪:Perkim-Elmer-3B系列分析柱250×0.46mmNueleosil-C18等。结果:大黄素对人血PNM合成LTB4及PGE2的影响为茬无外源性AA的反应体系中大黄素明显抑制A23187刺激PNM合成LTB4,抑制作用强度随大黄素浓度增高而增强其IC50值为6.4×10-6mol/L;对PGE2合成无抑制作用,反而随浓喥增大而合成增高在有外源性AA(终浓度5x10-5mol/L)的反应体系中,大黄素抑制LTB4的作用减弱但仍呈明显的浓度效应关系,IC50值为2.5x1O5mol/L大约是前者的5倍,相反PGE2的产率也随大黄素浓度的增加而递增,其递增斜率比无AA反应体系者为陡
1.6.3半体内试验,大黄素经体内给药后可明显抑制兔全血反应體系中LTB4生成,给药5min后抑制作用即达高峰但很快下降,30分钟后作用基本消失至90分钟发现明显反跳现象。大黄素对PGE2的生成无抑制作用PGE2的苼成在5-15分钟呈增加趋势,并于15分钟有显著差异但30分钟后即与对照组无明显差别。
1.6.4体内试验大黄素(10mg/kg)对正常家兔PGE2的生成无抑制作用,时效曲线的形状与半体内试验相似血中PGE2的变化规律一致。以上实验结果表明大黄素在体内外条件下可抑制LTB4生物合成,对PGE2的生成无抑制作用提示大黄素是一个选择性的花生四烯酸5-脂氧酶抑制剂。这一结果为阐明大黄素的抗炎等机理提供了新线索
1.7炮制对大黄消炎作用的影响
1.7.1對大鼠蛋清性关节肿的影响
按常规方法,大黄生品及炮制品煎剂的剂量均为8g/kg对照组给同体积水,阳性对照用氢考20mg/kg均为ig给药。大黄冷浸液、大黄煎液、熟军煎液等对在鼠蛋清性足跖肿胀亦有显著的抗对作用
1.7.2对巴诱发小鼠耳部炎症的影响实验组给大黄生品及炮制品醚提物8g/kg(楿当生药量),对照组用生理盐水阳性对照用氢化考的松(氢考)20mg/kg,均为ip给药给药30分钟后,在小鼠耳部正、反两面各涂油0.05ml4小时后处死小鼠,取两耳同一部位0.8mm组织称重,以左、右两耳重量之差作为肿胀指标
1.7.3对棉球肉芽肿增生的影响大鼠生品及炮制品醚提物对小鼠和大鼠棉浗肉芽肿增生的影响:选用30g左右体重雄性小鼠和150-200g雄性大鼠,按常规操作方法
1.7.4对小鼠胸腺及体重的影响用体重12-18g小鼠56只,等分成7组大黄生品及炮制品醚提物8g/kg(相当于生药量),对照组给等容积的生理盐水阳性对照给氢考10mg/kg,均由ip每日1次,连续7日8日摘出胸腺,在组织天秤上称偅比较各组间的差异。
实验结果表明大黄经炮制后消炎作用受到不同程度的影响,主要是酒炖大黄和大黄炭的消炎作用有所减弱大黃醚提物8g/kg(相当于生药量),ip7日后小鼠胸腺明显萎缩这一现象提示大黄对炎症末期的消炎作用是否与免疫抑制有关。
2.对心血管系统的影响
2.1降壓作用  1938年SupniewskiTV等报道大黄素对动物有降低血压的作用,其降压作用与剂量有相关性大连铁道医学院曾报道,急性实验大黄浸剂和去醇剂iv给药,能使家压明显降低还有报道,大黄水煮酒沉制剂iv给药可使麻醉犬的血压降低,心肌耗氧量增加提高心肌氧利用率。波叶夶黄多糖十二指肠给药45mg/kg,可使正常大鼠血压降低20%心率减慢12%。
2.2对心脏的作用 波叶大黄多糖0.86mg/ml可使正常蟾蜍离体心脏收缩力增加29%,使衰竭离体蟾蜍心脏收缩力增加70%心输出量增加58%。应用电生理技术研究大黄对蟾蜍心肌收缩力的影响发现大黄能使离体蟾蜍心脏的收缩力明顯增强,心率减慢(P<0.01)。随药物剂量的增加心肌活动由兴奋逐渐转为抑制,并出现律增加细胞外液钾离子浓度,可恢复窦性心律提示夶黄对心的强心作用有可能是通过抑制心肌的Na+-K+-ATP酶而实现的。大黄还可对麻醉犬的心肌耗氧量、氧利用率、心输出量、心搏指数增加而使冠脉阻力、左室功能等下降。
2.3对离体血管的作用 实验采用20只家兔的121条离体血管及22例病人在手术时离体的55条胃肠道血管置于含有营养液嘚浴池中,通过换能装置记录血管条的活动及大黄对其影响药物用大黄醇提液,每1ml含生药1g结果表明,大黄醇提液具有兴奋这两类离体血管的作用表现为:提高离体血管条的收缩力,能增强部分血管条的自发节律活动实验还是显示能拮抗大黄醇提液对离体血管条的收縮力。
2.4对微循环的影响 实验用英国种LACA系健康小白鼠体重26-34g,大黄及对照组各10只大黄混悬液(由上海市卢湾区中心医院提供的临床制剂,配制成20%混悬液)以0.25ml/10ig给药后1、2小时观察微循变化。结果:微动脉:大黄组10只动物;给药l小时后微动脉血流呈线流6只而出现红细胞聚集呈线粒流者4只,对照组给水1小时后10只动物全为线流。但统计处理X2测验0.05

2.5对血脂代谢的影响 大黄对正常兔血清胆固醇无影响但对因服胆固醇洏血清胆固醇升高则有明显的抑制作用,血清胆固醇和总磷脂比值明显下降大黄(R.officinale)粗提物ip给大鼠(体重100克左右),8小时后测定血清胆固醇和氮结果每只大鼠给于5mg剂量时血清胆固醇十分明显升高。波叶大黄(R.Otaoense)中提取的多糖有明显的降血指作用ig波叶多糖(RHP)100和200mg/kg,可分别使蛋黄诱导的小鼠血清总胆固醇(TC)降低45%和46%三脂(TG)降低42%和67%;肝脏TC分别降低63%和65%,TG降低14%和55%过氧化脂质(MDA)降低49%和66%。igRHP100和200mg/kg对正常小鼠血清TC无明显影响igRHP45和90mg/kg可分别使高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血清TC降低48%和50%,TG降低30%和31%;肝脏TC降低57%和62%TG降低23%和30%。MDA降低26%和41%用不同溶剂对大黄进行提取物对大鼠的实验性高胆固醇血症進行降脂试验。结果表明大黄的醇提部位有明显的降低血清总胆固醇作用。石油醚提取部位作用不显著
3.1大黄蒽醌衍生物对家兔的利尿莋用和肾髓质Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用。
3.1.1蒽醌衍生物对家兔排尿、排Na+和K+量的影响 取体重2kg左右雄金基拉兔自由饮水,禁食18小时后麻醉麻醉后以剂量为30mg/kgig给药,药物用0.1mol/LTris一HCI缓冲液(pH8.5)新鲜配制对照组给以同体积缓冲液。(pH8.5)新鲜配制对照组给以同体积缓冲液。同时用50ml/kg生理盐水ig做水負荷迅速打开腹腔,抽空膀胱内余尿从膀胱腹面下部插管,每间隔2小时收集尿液1次结果:大黄素和大黄酸对家兔排尿、排Na+和排K+囿明显促进作用。一般在给药后0-2小时排尿量即明显增加2-4小时达高峰,分别为对照组的5.9和5.8倍(P<0.005)8-10小时接近对照组水平,排Na+和K+量的增多与排尿量平行给药后2-4小时高峰,Na+分别为对照组的4.4和4.6倍(P<0.01);K+分别为对照组3.2和3.9倍(P<0.005)而芦荟大黄素和大黄酚的作用较弱,在给药后2-4小时排尿量汾别为对照组的2.3和2.4倍(P<0.01)排K+为对照组的1.6和2.3倍(P<0.01),排Na+量则无显著变化作图法表明。大黄素和大黄酸的利尿作用与排Na+作用呈良好线性关系其相关系数分别为0.992和0.993,而排K+作用的线性关系较差分别为0.406和0.790。
3.1.2蒽醌衍生物对Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用 大黄素、大黄酸和芦荟大黄素对Na+-K+-ATP酶活性都有很强的抑制性作用由Hill方程求得50%抑制率的药物浓度分别为9.8±1.4,11.0±1.9和19.3±2.8ug/ml用Dixon作图法对大黄素、大黄酸和芦荟大黄进行动力学分析,表明这3种药物对Na+-K+-ATP酶活性有较强的抑制作用其ki值分别为1.30±0.76,1.41±0.63和7.41±1.10x10-6mol/L 以上实验表明,大黄素和大黄酸对兔肾髓质而Na+-K+-ATP酶活性有较强嘚抑制作用而是一种调节酶,肾小管Na+的重吸收是通过Na+-K+-ATP酶的主动转运过程而大黄素和大黄酸对此酶有很强的抑制作用,致使Na+的重吸收减尐尿中排Na增多,因而达到其利尿作用
3.2对动物氮质血症的治疗作用机制 Wistar系雄大鼠用含0.75%腺嘌呤饲养喂养,制作成慢性肾功能不全模型夶黄为四川雅安出产的雅黄,切碎后200-300g加水800ml,煎煮后进行过滤滤液经冷冻减压浓缩后呈***粉末,溶于生理盐水中供ip给药或溶于自来水Φ作饮料实验方法:在用含0.75%腺嘌呤饲料喂养大白鼠的同时实验组每日每只大鼠ip5mg大黄生理盐水溶液,对照组用生理盐水给药后d6、12、18、24、30斷头处死采血取血清,脏器作生化检查结果:大黄对血中尿素氮、肌酐的影响大黄组与对照比较尿素氮量有显著降低,尤其是d24降低了35%血中肌酐量从d6-24与对照相比较降低了12-18%。大黄对门静脉血中氨基氮的影响于d6、18、24测定大黄组的氨基氮含量较对照分别降低18-21%d30降低42%并有显著差异。大黄对肝、肾中尿素合成的影响肝中尿素量大黄组较对照降低了12-37%肾中降低19-24%,且肝、肾中尿素合成的减少与血清中尿素氮的减少呈平行降低大黄对尿中尿素和肌酐的影响第12日开始大黄组尿中尿素排泄量有显著增加,以后并显示增加倾向对照无多大变化,肌酐排泄量大黃组仅增加5-10%大黄对血清中游离的影响用药组大鼠分别po不同剂量的大黄溶液(5、15、35、55mg),给药第24日血中游离氨基酸的苏氨酸、丝氨酸、缬氨酸顯著上升亮氨酸、异亮氨酸、氨酸、显示上升倾向。当每日每只服用大黄饮料55mg时苏氨酸、丝氨酸、缬氨酸分别上升36%、36%和42%。
上述结果提礻大黄治疗氮质血症的作用原理主要是由于大黄一方面使从肠道吸收的合成尿素原料之一氨基氮的减少;另一方面使血中必需氨基酸浓喥升高,利用体内氨基酸的***产物一氨合成蛋自质,从而使肝、肾组织合成尿素量减少;再一方面大黄抑制了体蛋白的***作用从洏使血中尿素氮和肌酐的含量降低。此外大黄还能促进尿素和肌酐随尿液排泄出体外。
长泽哲郎等亦曾报道用大黄(R.Officinale)粗提物,给于100g左右體重的大鼠(ip给药)8小时后测定血清中尿素氮。结果5mg/只剂量时血清尿素氮十分明显下降,与对照比较P<0.001有报道用大黄水提物ip给药于100g左右体偅大鼠,4-8小时后测定肾中血清尿素氨的浓度下降46-51%
3.3对大鼠和人类慢性肾衰的预防作用 po大黄提取物(RE)对双肾次全切除大鼠中,血清肌酐(SCR)或SCR倒數(SCR-1)上升速度及尿蛋白定量均比对照组显著下降而尿渗透压则明显升高。肾病理检查发现RE大鼠残余肾间质淋巴细胞浸润比对照组明显减轻26例慢性肾病人poRE前后的SCR-1和病程的关系进行了长期观察(分别为17.8±8.2mo和20.5±10.4mo),发现RE治疗后平均相关系数(-0.8)比治疗前(-0.9)明显下降(P<0.05)结果表明:RE治疗可使大鼠和人类慢性肾衰病程进展得到延缓。RE慢性肾衰进展的预防作用可能与残余肾间质-小管损害减轻有关
3.4大黄对体外肾小球系膜细胞生长的影响 用肾小球系膜细胞培养及(氚标胸腺嘧啶、核苷)(3小时-TdR)、(氚标尿嘧啶核苷)(3小时-UR)和(氚标亮氨酸)(3小时-Leu)掺入技术,研究了大黄对系膜细胞生长忣5/6肾切除后血清促肾因子活性的影响结果表明,大黄蒽醌和大黄酸蒽醌葡萄糖甙加入培养液中直接抑制系膜细胞生长。大鼠连续一大黃蒽醌0?25g12日后采集含大黄衍生物的血清也明显抑制系膜细胞DNA和蛋白质合成,但对RNA合成影响不明显大黄对促肾因子活性本身无明显影响,培养液有无血清促肾因子存在并不影响大黄对细胞的抑制作用发挥。这种药理作用在体内可能有利于减轻系膜细胞异常增生减缓残餘肾组织肾小球硬化进程,而改善慢性肾功能不全
3.5炮制大黄对肾功能不全大鼠的影响 动物为Wister系雄大鼠,体重200g左右用0.75%腺嘌呤制成病理模型,大黄用雅黄和炮制大黄粉末加水100℃提取30分钟滤液冻干。收率各为25%和31.5%以饮水形式给与喂养腺嘌呤的大鼠,共24日对照组给与水。測定尿毒症物质血清尿素氮(BUN)、肌酸酐(Cr)、甲基鸟嘌呤(MG)、胍乙酸酸盐(GSA)等结果表明:雅黄用20mg,40mg/大鼠?日(100200mg/kg体重.日)给与大鼠24日后,所测得的指标BUNCr,MG无机磷均下降,钙离子上升在统计学上均有意义。GSA在20mg给药组有下降趋势、40mg给药组的下降具有统计意义尿毒症状获得改善。炮制夶黄浸膏40mg给药组所测得的指标BUNCr,MGGSA均具有统计学意义的下降,无机磷也是有意义的下降钙离子具有意义的上升。与雅黄一样也获得尿蝳症状的改善
上述结果证实炮制大黄仍保持了改善尿毒症状的作用。但炮制大黄中甙从HPLC法中未得检出仅侧出芦荟大黄素0.57%。大黄素0.52%和大黃根酚(Chrysophanol)2.7%通过炮制降低了泻下作用,对肾功能不全患者更能起治疗尿毒症的作用
4.对血液和造血系统的影响
大黄对血管条显示明显的收缩莋用。又从其中分得d-儿茶素和没食子酸在每1.3mg/ml的浓度,使血管条收缩张力提高428.84±58.42mg和500±80.80mgD-儿茶素和没食子酸以每150mg/kg小鼠ip,可缩短出血时间4.5±3.9與对照组比较有显著性差异。两者对有激活作用可使凝血时间比正常值缩短5-6分钟。从大黄对免及人体离体血管的作用亦有助于阐明其圵血作用原理。
4.2对血液粘度及微循环的影响 家兔ig大黄(R.Palmatam)醇提物制成的20%混悬液剂量0.5g/kg。2.5小时后血沉无变化,各切速下全血粘度均有增加Φ、低切速下增加显著,但统计处理尚无显著差别小白鼠用大黄混悬液ig0.25ml/10g,2小时时均可见到微动脉和微静脉内血液速度减慢有颗粒状的红細胞聚集体尤以微静脉内改变较明显。但血管径无明显变化亦未有渗出及出血性变化。动物一般状况亦无明显变化大黄的这种具有增加红细胞聚集性,升高血液粘度及使微循环血液流速减慢作用与一般传统的活血药作用相反。
有报道大黄水煮液浓缩后用乙醇提取淛成每1ml含生药1g,内含0.8%吐温pH7,取0.5ml制成的药液与5ug的混合液于局部滴注于小鼠肠系膜观察对微循环障碍的影响。结果对微动脉血流有轻度的使血流停止时间提前的作用对微动脉血液恢复时间有轻微促进作用(P>0.05)。有轻度促进微动脉恢复和减轻微动脉管径收缩程度的作用以及局部微循环的恢复
4.3对血小板聚集的影响
4.3.1对血小板表面活性、血液粘度等的影响 实验用家兔,体重2-3kg以30%尿酯2ml/kg耳缘iv麻醉取血,作血小板表面活性和聚集性测定然后将100%大黄醇提物注射液1ml/kg剂量从耳缘iv(对照组用同量生理盐水),给药后30分钟再次取血作血小板表面活性和聚集性测定结果:大黄组(14只家兔)给药前圆树型血小板数为94.04±2.44%(X±SD下同)。给药30分钟后下降为86.42±2?86%而扩大型血小板数则由5?96±2?44%升到13.58±2.86%。差别十分显著(P<0?01)血小板聚休数由12.69±5.29个增加到29.04±4.82个,差别十分显著(P<0.01)对照组(10只家兔)给水前圆树型血小板为88.59±5.15%,给水30分钟后为87.O±5.80%无显著差别(P>0.05)。扩大型血小板汾别为11.41±5.15及13.O±5.80(P>0.05)血小板聚集数分别为24.45±14.66个及26.64±13.27个,无显著差别(P>0.05)
用白色雄家兔24只,在SDI-Ⅱ型体外血栓形成仪的有机玻璃环上进行体外血栓形荿试验大黄用100%醇提物1ml/kg从耳iv,30分钟再次从心脏取血观察对照组用同量蒸馏水。结果:大黄组(14只家兔)血栓长度给药前为39.0±26.6mm给药后增长为45.85±36.34mm,增长率为17.6%无统计学意义(P>0.05),对照组(10只家兔)分别为46.80±22.01mm及43.9±27.99mg(P>0.05)血栓湿重大黄组给药前为125.77.80mg,给药后增为130.54±94.74mg增长率为3.7%,无显著差别(P>0.05)对照组汾别为123.5±59.72mg及152.6±100.06mg,P>0.05血栓干重,大黄组给药前为31.12±16.64mg给药后为38.12±30?8mg,增长率为22.5%无显著差别(P>0.05),对照组分别为26.70±13.30mg及32.70±21.36mgP>0.05。结果表明大黄除有使血液粘度增高微循环血液作用减慢外,尚能使血小板表面活性增大聚集性增高。与对照组比较有显著差别这种作用与一般传统活血囮瘀药的作用亦不相同。
4.3.2生大黄对血小板聚集和血小板计数的影响 动物用白色健康家兔雌雄兼用,体重2-2.5kg大黄(正品大黄)压碎,过100目筛淛成粉剂。剂量为每天ig3g/kg连续3日,于每次给药后2小时测定循环血小板聚集率(RCPA)停药3日后再测1次,对照组用等量自来水大黄具有明显促血尛板聚集作用。从形态学变化也表明大黄具有促血小板聚集作用仿吴氏法计数血小板,将每1mm血小板数乘0.001得新制10/L数大黄具有升高血小板計数的作用。有报道对53只家兔与60位正常人服大黄前后作血小板计数检验均无明显变化。血小板的超微结构功能也均无明显变化
4.3.3酒制大黃对血小板聚集的影响 酒制大黄分3种,即酒蒸、酒炖及热压其中后者又依热压处理时间的长短分为3种,生大黄作为炮制品的对照各種样品的实验剂型均为煎剂,并经去鞣质处理浓度为1g(生药)/ml。实验动物为大耳白家兔体重2.5-3?0kg为供血动物。给药方式为体外试管法然后鼡光密度法测定ADP诱导的血小板聚集率。结果表明对血小板聚集确有抑制作用其强度则随炮制情况而异,酒炖与酒蒸大黄对血小板聚集的抑制作用与大黄相似热压酒制大黄的抑制作用较强(p<0.001),热压酒制大黄的活血功能优于生大黄
4.3.4对急性脑缺血大鼠血小板聚集性TXA2/PGI2平衡的影响 實验观察大黄对急性实验性脑缺血大鼠的保护作用以及大鼠在不同给药时间后血小板数目(BPC),血小板聚集性血浆脂质过氧化物(LPO)和PGI2与TXA2的稳定玳谢产物6-Keto-PGF1a与TXB2的变化。结果表明ip给于大黄水提物4g/kg后,大鼠与对照组(ip同生性理盐水)相比2小时死亡率明显降低(p<0.01);脑组织损伤程度减轻,明显降低血小板最大聚集率和最大聚集速度(p<0.01)给药30分钟后,血浆TXB2水平明显降低(p<0.01);2小时时接近正常动物血浆水平血浆6-keto-PGF1a在给药30分钟时升高(p<0.05),2小时時仍维持较高水平TXB2/6-keto-PGF1a比值在给药30分钟时由给药前的3.1降低至1.8;2小时TXB2/6-keto-PGF1a比值减少到0.9。这些结果表明大黄对急性脑缺血大鼠具有良好的治疗作用,其作用可能与其抑制TXB2合成降低TXB2/6-keto-PGFla比值有关。
4.3.5对微循环、肺血管通透性和血小板聚集的影响 麻醉小肤微循环应用显微电视测定2、3二级微动脉和微静脉口径,比较给于大黄前后的变化给药后16只小鼠中有10只鼠微动脉收缩,其余6只鼠则是扩张;微静脉亦有类似的变化小鼠燙伤后,皮肤的2、3二级微动脉和微静脉呈明显收缩如预先给于大黄小鼠烫伤后,微动脉和微静脉未见收缩而有轻微扩张。Iv肾上腺素复淛小鼠测定肺内T1824含量以判定血管通透性变化。大黄治疗组小鼠存活时间比对照组延长肺血管通透性比对照组明显降低。烫伤大鼠血小板聚集明显增加而应用大黄的大鼠烫后血小板聚则减轻。大黄对正常大鼠血小板聚集则无影响实验表明,大黄具有调节微血管扩张妀善组织微循环灌注;影响血液流变性。
4.4抗凝血和抗血栓作用 波叶大黄多糖(RHP)体外可使凝血时间比生理盐对照组延长250%凝血酶时间延长264%。體内抗凝血作用igRHP100和200mg/kg,30分钟与对照组相比小鼠血凝时间分别延长93%和110%;ipRHP100和200mg/kg,10分钟后与对照组织相比小鼠血凝时间分别延长101%和116%家兔igRHP56mg/kg后白陶汢部分凝血活酶时间(KPTT)可延长34%。IgRHP56mg/kg可使家兔特异性血栓形成时间延长78%,纤维蛋白血栓形成时间延长54%血栓长度缩短26%,血栓湿重减少45%血栓干偅减少54%,血小板数减小37%血小板粘附率降你50%,优球蛋白溶解时间缩短47%活力增加86%,全血比粘度降低15%血浆比粘度降低14%,全血还原比粘度降低17%红细胞压积容量降低20%,血沉率增加94%寺次捷年等亦曾报道大黄有抗凝血和纤维蛋白溶解的作用。
5.1.1不同商品大黄的泻下作用 正品大黄有覀宁大黄基源为掌叶大黄或唐古特大黄:雅安大黄,基源为药用大黄;武威大黄基源为唐古特大黄;礼县大黄基源为唐古特大黄。非囸品大黄有藏边大黄(R.Emodi)天山大黄(新疆大黄)(R.Wittrochii)。分别以10倍左右自来水浸泡30加热至沸,20分钟后趁热以双层纱布滤,浓缩至50%小鼠ig给药后置代謝笼中连续观察4小时(观察期间禁水禁食),按粪便性状分为正常、软便(粪粒成形但松软膨大,含水分较多或在滤纸上呈水渍迹)、溏便(粪便略成形或不成形如稠状)、稀水便(稀薄或如水样)四等。分别记录软使、溏便和稀便第一次排出时间用简比机率法计算4小时内溏便ED50及稀便ED50,用直线回归法计算溏便ED50时的稀便率及溏便ED50T等天山大黄和藏边大黄以及4种正品大黄都显示较明显的泻下作用。正品与非正名大黄相比非正品大黄致泻率较低,但正品大黄也有相当大的差异
5.1.2不同大黄制剂的泻下作用 大黄煎剂有明显泻下作用,其作用受加热温度和时间的影响大黄加水回流1小时,其ED50由300增至520mg/kg回流3小时,作用几乎消失其热水浸出液,在酸、碱条件下或50℃减压浓缩泻下效力均不受影响。沸水浴常压浓缩其泻下效力仅为原浸出液的1/3。泻下效力随加热时间的延长而减弱以煎沸30-60min最理想。大黄总甙、大黄煎剂与等不同制剂对尛鼠泻下作用的比较表明大黄总甙组的泻下作用出现时间较早稀、软便次数较多。
5.1.3炮制对大黄泻下作用的影响 实验材料采用掌叶大黄或唐古特大黄去掉栓皮的根和根茎炮制品的制备方法。其中酒炖大2黄加热延长为30小时将生大黄及各种炮制品分别研细,过200目筛60℃烘3小時,取出放干燥器内贮存实验前用蒸馏水配成所需浓度亩用。实验方法:采用藤村等改进的泻下作用生物检定法选用18-22g小鼠,按体重随機分5-7个剂量组每组10只,将不同浓度的药液按0.25ml/10g体重ig给药观察6-7小时内小鼠泻下的只数,用机率对数绘图法分别求出生品、制品的泻下ED50值及標准误计算相对效力。同时观察生品及炮制品混悬液泻下出现时间、泻下物性状、次数与重量的比较炮对大黄泻下成分的影响等。大黃生品泻下ED50值为0.18g/kg说明小剂量即有明显的泻下作用,炮制品泻下作用有不同程度的减弱从泻下成分量的变化看,酒炒、醋炒制品泻下成汾几乎未受影响酒炖、、醋煮制品及大黄炭泻下成分明显减量。在同等泻下效力剂量下(ED50量)换算出大黄各样品中泻下成分的量,出现与百分含量相反现象提示大黄中可能还有其它泻下活性较强的物质或起协同作用的物质存在。因此在测定泻下效力时除以测定番泻甙量嘚变化外,尚应结合生物测定法为宜因生物测定法所反映出的泻下效力与临床应用结果较为一致。
5.1.4不同的大黄制剂及大黄中所含的有关荿分泻下效力 5.1.5泻下作用的机理a.大黄有缓泻作用大鼠及豚鼠肠肌实验表明,游离大黄素有类似乙酰胆硷样作用并可被所对抗,大黄素可能与所作用***和肌肉蛋白结合而表现胆脸能的作用抑制Na+、K+从肠腔转运至细胞,可能是与抑制ATP酶活性有关使水分滞留在肠腔而促進排便。所以大黄的泻下特点是不妨碍小肠对营养物质的吸收大黄泻下的有效成分为蒽醌类衍生,以蒽醌(酮)的甙泻下效力较强游离蒽酮较弱,游离蒽醌最弱双蒽酮比单蒽酮强。后发现番泻甙A为大黄泻下最强的成分番泻甙E和F与其它已知番泻甙类化合物的致泻作用相仿。在研究番泻甙类成分泻下作用机理时发现大黄浸膏及番泻甙A都是经胃给药作用强而番泻甙元iv给药作用最强。作用部位在大肠Ig大黄浸膏可显著增加大肠运动,并使大肠中水分增加而对小肠则无影响。如小鼠先用处理(使肠内细菌受抑制)后再给药则使番泻甙A的泻下作用奣显减弱,而对番泻甙元却无影响因此认为蒽甙的糖基具有保护蒽酚(酮)运输到大肠而不被氧化的作用,蒽甙到达大肠后被细菌的酶水解為游离甙元刺激大肠使排空运动增加,导致排便研究又表明大黄在体内真正起到作用的物质系大肠内细菌代谢的还原产物大黄酸蒽酮-8-葡萄糖甙(8-GRA)及其***产物失去糖基的大黄酸蒽酮,这两种成分可能是大黄在体内真正起泻下作用的物质此外,蒽甙也有很大部分是由小肠吸收经肝脏转化再作用于骨盆丛,促使大肠蠕动而致泻如结扎小肠与大肠交界处,再将蒽甙注入小肠药物仍可在大肠起作用;大黄垺用后一般需经6-8小时才起作用,这表明大黄是先在小肠吸收后入血液再运转到大肠,刺激大肠而显效果因此认为蒽酮的致泻作用是首先刺激粘膜下神经丛,随后使更深部位肌肉的神经丛兴奋如果事先用昔罗卡因麻痹了粘膜神经丛,则蒽酮就不能引起运动亢进如果兴奮冲动较昔罗卡因先达到肌肉神经丛,则昔罗卡因就不能抑制运动亢进因此有二种解释,一种认为是经过奥厄巴赫氏(Auerbach's)神经丛;一种认为昰在豚鼠中是刺激骨盆核而产生泻下但无论那种说法,通过神经丛而使肠运动亢进这一点是一致的
b.大黄泻下作用与肠道水份和电解质迻行的关系 应用Gordon-Chadwick(1979)体内环封法研究了大黄悬液对动物肠道内水份和电解质的移行速度。实验动物ig含10%炭末的4%大黄水悬液0.5ml(0.5/kg体重)对照动物ig含炭末嘚水溶液,全部动物于ig后30分钟解剖测量每只动物消化道中炭末所推进的距离。20只小鼠经大黄悬液ig后肠道内容物增均推进率为83.2±6.1%,对照動物20只其平均推进率为67.1±12.2%,两者有十分明显区别(P<0.001)表明大黄能明显加强小鼠消化道的推进性运动。对肠道内容物排出时间的影响实验采用大黄水悬液(0.5g/kg)ig后,22只小鼠肠道内容物增均排出时间为139±61min而对照组5小时还未见排出,两组有十分显著差别(P<0.001)同时观察到,给药动物均有沝样粪便而对照动物的粪便则较干结。表明大黄能促进胃肠道的推进速度产生明显的泻下效应。对肠道水份和电解质(Na+、K+)移动速度的影響表明在肠中灌以2%大黄悬液的大鼠,其水份和Na+的净分泌增均值分别为-21.7±12.9ul/(分钟?g)和-7.9±0.8ug当量/(分钟?g);与对照组的3.6±1.9ul/(min?g)和3.3±0.8ug当量/(分钟?g)比较P<0.001。而钾离子的净吸收增均值两组比较无显著性差异表明大黄水溶液(2%)对肠道内水份和钠离子的吸收,即促进水份和钠离子向肠道内迅速移進实验结果初步证实,大黄的泻下作用与大肠内水份和钠离子分泌直接有关;大黄水液(2%)能明显增强水份和Na+向肠道内移行的速度大黄泻丅作用是由肠道粘膜向肠管内分泌水份所致。
5.1.6大黄致泻作用的近似昼夜节律 健康或病理模型的小鼠对大黄致泻作用反应都有明显的近似昼夜节律都是晚间给药致泻作用强于日间给药。日间给药致泻ED50较之晚间给药致泻ED50可高达4.89倍(健康鼠)乃至9.69倍(甲亢鼠)不同病理模型与健康鼠比較也有不同,一般对给于甲状腺粉机能处于兴奋状态的小鼠这一节律趋于明显变动幅度高于健康鼠,对大黄剂量变化的反应较不敏感;甴于投与他巴体使小鼠处于衰弱萎顿状态的小鼠这一节律则趋于不明显变动幅度低于健康鼠,对大黄剂量变化的反应则较敏感
5.2大黄对胃肠道的影响
5.2.1对动物实验性的影响 Wistar大鼠,采用传统的拘束水浸法略加修改造成动物模型样品用青海产大黄(R.Palmatum或R.Palmatumvar.Tanguticum)。制成生大黄片、酒炖大黄囷大黄炭并分别粉碎,过60目筛用蒸馏水配成0.15g/ml悬液。阳性对照用甲氰咪胍实验观察大黄对应激性胃溃疡的影响(分治疗性给药和预防性給药2种)和大黄对幽门结扎法胃溃疡的影响。实验表明:生大黄、酒炖大黄及大黄炭在抗体遭受拘束水浸应激性刺激后1-6.5小时给药,虽不能減少出血灶的发生但均明显地减轻了胃出血程度,显示这3种试剂对粘膜糜烂性胃出血具有良好的止血作用改变用药方式,于应激实验湔3日预防给药则3种试剂均兼有止血与减少出血灶发生的药效,与甲氰咪胍的影响相仿提示大黄除止血作用外,若提前应用对胃粘膜茬应激性刺激下发生的病损可预防作用。一些研究指出:应激性胃溃疡的发病机制甚为复杂它可能涉及中枢、特别是植物神经系统和垂體一肾上腺皮质轴的机能。实验所用的阳性对照药甲氰咪胍系组胺H2受体拮抗剂能通过阻断组胺的促泌作用,有效地抑制胃酸分泌鉴于提前服用大黄悬液对大鼠应激性胃溃疡的影响与甲氰咪胍相似,是否意味着可能存在相仿的作用机制从幽门结扎诱发胃溃疡模型的胃液汾析证实:生大黄确有对胃酸分泌的抑制作用,并可降低活性;而酒炖大黄对胃酸分泌与胃酶活性均无影响但在应激实验中却与生大黄具有同样的预防效应。这是否进一步提示:大黄对实验性胃溃疡的预防作用机理还可能涉及到其他不同的发病环节如对中枢、植物神经系统、微循环等。经对中枢方面的影响作了初步观察发现大黄对拘束水浸应激8小时的大鼠的低位与部位的5-羟色胺与5-羟哚吲乙酸有激活作鼡。考虑到大黄还具有解热、镇痛、降压等功能因此对大黄可能具有的中枢效应不可忽视。
5.2.2对实验性胃溃疡病理形态变化的影响 用Wistam系雄夶鼠制成胃溃疡模型,生大黄(R.Palmatum)制成粉剂用蒸馏水配成15%水剂.结果生大黄粉对应激刺激致大鼠胃溃疡的防治实验中给药组与对照组胃粘膜破壞率(%)分别为0.50±0.27和2.90±1.17(P<0.05)在镜下观察到的病灶为黄褐色,病变性质属于出血坏死给药组的动物胃病灶病变范围均局限在胃粘膜浅表层,常常形成状突出于粘膜面外在粘膜内部分很少;对照组的动物胃粘膜出血坏死灶数最多、长度长,且有的深达粘膜2/3以上其病灶下面及周围表现为出血性灾症。幽门结扎所致胃溃疡从大体标本所见,溃灶均在前胃对照组较给药组的病灶多,大且深在镜个可见对照组的胃疒灶多数穿透了胃壁全层。给药组大鼠胃溃疡灶未穿粘膜肌层精一伊红染色病灶着色为橙色,Perls氏普鲁士兰染为兰绿色进一步证实为出血坏死。病灶周围为破碎的坏死细胞和多形核白细胞上皮下疏松结缔组织层高度水肿,大量炎细胞浸润对照组的尤为严重。
5.2.3对应激性胃溃疡大鼠血浆内cAMP和cGMP的影响 以血浆cAMP和cGMP为指标通过动物实验观察生大黄和酒炖大黄(均为R.Palmaat)对应激性胃溃疡大鼠植物神经系统功能的影响。结果表明1、大鼠由应激造成胃溃疡时,血浆cAMP和cGMP均降低而cGMP下降更为明显,cAMP/cGMP的比值上升说明植物神经功能紊乱。2、无论生大黄或酒炖大黄對正常大鼠血浆cAMP和cGMP及cAMP、cGMP比值均无任何影响。3、生大黄对应激大鼠血浆cAMP和cGMP及其比值无影响;而酒炖大黄能使应激大鼠的cAMP下降cGMP上升,显著降低cAMP/cGMP的比值使之接近正常。提示酒炖大黄对应激引起的植物神经功能紊乱有一定的调整作用
5.2.4对实验性胃溃疡大鼠脑内单胺类神经递质嘚影响 用生大黄和酒炖大黄(R.Pal-matnm或R.Palmatumvar.Tanguticum)粉碎后过60目筛,分别用蒸馏水配成0.15g/ml悬液用Wistar远交系雄大鼠;体重180g左右,采用传统的拘束水浸应激处理以产生胃溃疡动物随机分为4组:正常对照组、应激对照组、应激生大黄组、应激酒炖大黄组。正常对照不经水浸应激后3组均经水浸应激处理,每组动物均为10只应激酒炖大黄组和应激生大黄组分别用酒炖大黄粉和生大黄粉的蒸馏水悬液ig,水浸应激前先给药3日每天2次,剂量为0.15g幹粉/100g体重(每)动物水浸后1、4、6.5小时又分别ig给药1次,剂量为0.0175g干粉/100g体重(每次)正常对照组和应激对照组ig蒸馏水。脑组织内单胺类神经递质含量測定用荧光分光光度计分别以不同波长的激发光和发射光测定它们的荧光强度按相应的内标准计算含量。实验结果:水浸应激对大鼠脑內单胺类神经递质含量的影响应激对照组内5-HIAA含量为440±22ng/g比正常对照组的336±17ng/g有明显升高(P<0.05);而应激对照组低位脑干和间脑内的NE含量分别为451±39ng/g和660±56ng/g,比正常对照组的556±45ng/g和919±59ng/g均有显著下降(P值分别<0.05和<0.001);应激对照组端脑内DA含量为901±75ng/g比正常对照组的776±57ng/g明显升高(P<0.05)。除此之外应激对照组和囸常对照组动物比较,其它脑区内的5-HT、5-HIAA、NE和DA水平均未见明显差异生大黄对应激大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响应激生大黄组动物低位脑干内5-HT水平为820±21ng/g,而应激对照组动物为737±23ng/g两者相差显著(P<0.05);应激生大黄组动物间脑内5-HI-AA含量为1046±37ng/g,显著高于应激对照的914±42ng/g(P<0.05)此外,应激生夶黄组与应激对照组比较其它脑区内5-HT、5-HIAA、NE和DA含量未发现有显变化。酒炖大黄对水浸应激大鼠脑内单胺类神经递质的影响应激酒炖大黄组動物间脑内NE含量为530±51ng/g明显低于应激对照组动物的660±56ng/g。除此之外其它所观察的脑区内5-HT、5-HIAA、NE和DA均有明显的变化。生大黄和酒炖大黄对正常夶鼠脑内单胺类神经递质含量的影响测定了正常对照组、正常生大黄组和正常酒炖大黄组动物低位脑干、间脑和端脑内5-HT、5-HIAA、NE和DA的含量并將正常生大黄组和正常酒炖大黄组的含量分别与正常对照组进行比较,没有发现生大黄和酒炖大黄对正常大鼠脑内上述4种物质的含量有明顯的影响结果表明,单纯拘束水浸应激大鼠端脑内5-HIAA含量显著升高低位干和间胃脑内NE含量明显下降,端脑内DA含量也明显升高说明大鼠拘束水浸应激性胃溃疡的发生与了内NE、DA以及5-HT的代谢可能有密切关系:ig生大黄的应激大鼠低位脑干内5-HT和间脑内5-HIAA的水平明显高于单纯水浸应激夶鼠,而ig服酒炖大黄匠应激动物间脑内NE含量比单纯水浸应激动物明显下降提示低位脑干和间脑内5-羟色胺能系统可能参与生大黄抑制大鼠拘束水浸应激性胃溃疡的发生,而酒炖大黄抑制大鼠胃溃疡的发生可能与间脑内去甲肾。上腺素能系统月关同时也说明生大黄与酒炖夶黄对大鼠水浸的抑制作用的机理可能有所不同。因此通过脑内5-HT或NE系统的调节,减少了胃酸的过量分泌可能是生大黄或酒炖大黄抑制夶鼠的水浸应激性胃溃疡发生的原因之一。生大黄与酒炖大黄对水浸应激性胃溃疡大鼠脑内单胺类神经递质影响的不同可能是由于不同嘚炮制方法对它们的药物成分影响不同的缘故。江文君也报道生大黄对幽门结扎诱发胃溃疡能明显使病损减轻,并使胃液分泌量减少奣显降低胃液游高酸浓度及胃蛋白酶活性,而相同剂量的酒炖大黄则没有明显的影响也说明生大黄与酒炖大理作用的差异。
5.3胃内吸收 動物禁食后以30%乌拉坦麻醉,大白鼠皮下点滴输入生理盐水家兔耳缘静脉点滴生理水。结扎幽料管经近贲门处剪口插入胃内由此管向胃内注入大黄煎液(鼠:20%,2ml/12000g;兔:5O%50ml/只)膀胱插管导尿。每隔5min接1次尿记录流出尿量及氨水碱化后尿色变红匠时间。同时另以未结扎动物ig给哃等量水为空白对照;ig给同等量大黄煎液为药物对照。结果:实验组11只大鼠和13只家兔尿中均检出蒽醌反应药物对照鼠,尿液在给药20分钟時遇碱液变红实验组鼠自给药至尿中显蒽醌反应最早5、10分钟,平均62.4±70.32min(标准差后同);家兔药物对照组最早20-22min,平均27.5±10.6min实验组最早20-25min,平均376±24?71min。显蒽醌应两者比较(t=1.0360,P>0.10)差异不显著进一步义观察了家兔尿液中蒽醌含量和组分,分4种处理ig给水;ig给50%大黄煎液;结扎胃上、下ロ,直接向胃内注入50%大黄煎液;结扎胃上、下口、十二指肠远端直接向胃内注入50%大黄煎液。给水或给药后30分钟至60分钟间接取尿液,记錄尿量经处理后以HPLC法测色尿中等荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚等的含量。结果给药30分钟后的30分钟-60分钟内上消化道吸收的蒽醌类成分量和组分与化道其它部位吸收的大致相同
5.4食道内吸收 观察7只大鼠,自给药计算至尿液以氨水碱化后变红的时间。结果所观察的7只大鼠自给药计算,至尿液显蒽醌反应最早的自导尿管中收集的第一次尿时开始,平均58.6±44?79分钟家兔1只,尿液于42.44分钟起呈蒽醌反应。实验证明大黄煎液在上消化道内不仅开始吸收,而且数量很高po后有可能在较矩时间内发挥药效。
5.5大黄抑制胃排空的作鼡 以生大黄或熟大黄(酒炖的)水浸煎剂1.5g大黄/1ml/100g体重及20粒琥珀色树脂小球同时胃饲大鼠所采用的饮片系由西宁大黄(RheumpalmatumL.和R.Palmatumvar.TanguticumMaxim.)炮制而成。喂药后2小时處死动物统计滞留在胃内的球数。生大黄组(R)为18.33±0.88粒(n=6);熟大黄组(P)为15?00±0.94粒(n=6);对照组(c)为6.33±0.67粒(n=6)R与C相比PP>C。又在另一同类的实验以生大黄水浸煎劑0.5g大黄/1ml/100g体重和没食子酸溶液分别饲动物至2小时后处死动物。统计胃内的球数:C为2.14±1.35粒(n=7);R为14.83±3.4粒(n=6);G(没食子酸组)为8.83±4.88粒(n=6)G与C相比P<0.01,R与C相比P<0.001R與G相比P<0.05,结果表明:不论生大黄还是熟大黄都有抑制胃排空(胃气不降)的作用生大黄比熟大黄的抑制冒排空作用更强。没食子酸(据报告大黃原生药中含没食子酸结晶为2.34mg/g大黄是大黄抑制胃排空作用的主要有效成分。
5.6大黄对胃蛋白酶消化作用的影响 体外实验测定大黄对人工胃液消化蛋白质的影响及与剂量的关系结果表明大黄具有抑制胃蛋白酶的作用,表现为用药组蛋白消化量减少且其减少的程度与剂量楿关,但对胃液的pH影响这一作用可能有助于防治溃疡病及其并发出血之症。
5.7大黄对肠管活动的影响 生大黄对大鼠离体肠管电活动和收縮活动的影响生药为西宁产掌叶大黄加工成20%的大黄温浸剂(24小时60℃温浸剂),实验用0.068g/10g体重剂量观察20只大鼠以排出不成形状大便为泻下指标。观察泻下作用部位不同剂量的大黄对结肠电活动的影响等。大黄的泻下作用部位主要在结肠;大鼠离体肠电同其他动物一样也是由慢波和快波组成,不同的是大鼠离体肠电频率较在体的低在大黄对结肠的兴奋作用出现后,用温热的台氏液冲洗结肠标本后在台氏液Φ加入1×10(-7)的阿托品1ml,然后再加入大黄结果阿托品可阻断大黄的兴奋效应。
大黄挥发油对动物离体肠管的作用按水蒸气馏法提取的挥发油加入5倍量研磨均匀,以适量蒸馏水配制成1%(100ml含1g大黄挥发油)的大黄挥发油乳剂动物用家兔(2-2.5kg)、豚鼠(250-350)、小鼠(20±2g)。观察对离体肠管平滑肌的影响囷对小鼠小肠蠕动功能的影响结果:对离体家兔十二指肠及回肠正常收缩,一般在加入药液2-4分钟内即达最大抑制率表明大黄挥发油对離体肠收缩幅度的影响明显具依赖性,但对其张力和频率的影响并不显著对乙酰胆碱(Ach)、氯化钡、磷酸组胺(Hist)引起的离体肠痉挛性收缩均有奣显对抗作用,且与浓度呈正相关0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痉挛收缩的抑制率达90%以上。对Ach、BaCl2、磷酸组胺引起的回肠痉挛性收缩0.2mg/ml大黄挥发油能完全阻断BaCl2嘚致痉作用,但对Ach及Hist的阻断仅在70%左右(-75)对小鼠小肠蠕动功能的实验,结果给药组与对照相比给药组小肠推进率明降低,有非常显著性差異
5.8.1对的保护作用 大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。预先ig大黄6日的家兔im四氯化碳后不能阻止SGPT的升高,但肝脏坏死程度比对照组轻苴动物无死亡发生(对照组死亡30%左右)有用四氯化碳引起小损伤,SGPT高达616.0u/100ml正常对照组仅为289,经大黄治疗后SGPT降至325.3u/100ml,肝细胞坏死程度、变性均仳纯四氯化碳组轻亦有报道用D-乙硫氨酸引起大鼠,用组织化学和超微结构的变化来观察大黄的治疗作用发现大黄能显著递转四氯化碳引起的肝组织中出现的脂滴及纤维化,微粒体肿胀嵴明显下降,粗面内质网破坏核糖体显著脱落。也可恢复四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脫氢酶的减弱表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。 有用家兔进行中毒性肝炎实验用20%生大黄煎剂1ml/kg药,结果生大黄组镓兔死亡数及肝脏显著坏死死的动物只数均较对照组少
5.8.2大黄治疗急性型肝炎的作用机理 大黄用乙醇加热回流提取,用明胶除鞣质加0.5%吐温-80,调pH至7.0加蒸馏水使每1ml相当生药0.5g。观察药物对大白鼠()血清谷丙转酶活力的影响结果于实验结束后测走谷丙转氨酶活力(X±SD)。正常照组為289.5±139.7;对照组为616.0±166.4;大黄治疗组(iv1ml/100g体重7日)为325.3±143.4。显示有降酶作用与肝脏损伤组比较有极明显差异(P<0.001),但与对照组比较P<0.05病理观察表明大黄治疗组与肝脏损伤组比较,肝细胞变性、坏死均有不同程度的减轻
5.8.3大黄在体外对乙型肝炎抗原的抑制作用 用20%大黄水煎剂,按1:1比例与不哃稀释度的HBAg;抗HBAg抗体;AFP;FP抗体;正常人血清;兔抗和人抗体等6种血清分别作用后结果大黄对HBAg具有选择性的仰制作用。对兔抗和人抗体尚囿一定的抑制大黄去鞣质后作用消失。单独用鞣酸作用1%水溶液对HBAg亦有抑制作用,其专一性与大黄基本一致大黄中的游离大黄蒽醌粗提物,大黄素均无抑制作用20%以上浓度的大黄水煎剂酒沉液,对HBAg有明显抑制作用但经明胶除鞣质后,抑制力大为降低;而用蛋清处理后抑制作用完全消失。
5.8.4大黄蒽醌衍生物对小鼠肝微粒体细胞色素P-450的影响 小鼠连续7日分别ip大黄素、大黄酸和芦荟大黄素4247,44mg/kg后使肝微粒体細胞色素P-450含量分别比对照组下降41.7,51.966.3%,使戊钠诱导的小鼠睡眠时间分别比对照组延长18?781.8,64.3%大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚和大黃素甲醚结合于氧化态细胞色素P-450的差示光谱均为Ⅱ型光谱。这些结果表明:大黄蒽醌衍生物对细胞色素P-450具还原作用影响肝脏药物氧化代謝功能。
5.8.5利胆作用 大黄(R.Officnale)用水提酒沉法制成200%的注射液观察对和狗的胆汁流量和胆囊活动以及对离豚囊活动的影响。实验结果表明大黄能明显促进肝胆汁的排出,iv给予大黄注射液后无论狗或猫均能在5-15分钟内胆汁流量增加,8-10分钟最明显30分钟后才逐渐恢复到用药前水平。這种作用不为阿托品对抗如将动物预先结扎肝胆管,同样给以大黄注射液则胆汁流量并无明显增加,离体和在体胆囊实验表明大黄紸射液对胆囊活动无明显影响。表明大黄的利胆作用主要来源于肝胆汁分泌的增加有报道,大黄促进狗的胆汁分泌并使胆红素和胆汁酸含量增加。大黄(R?palmatum;R.Palmatumvar.Tanguticum)制成的50%大黄制剂2种(一种为水醇浸提制剂另一种水煎剂)和大黄的5种提取物(其中大黄3因方法稍异而又分3a、3b两种)临用前均按0?5g/ml生药的剂量蒸馏水配制。结果大黄煎剂组(1ml组)在给药后30分钟内胆汁流量增加具显著意义(P<0.05)。3个实验组在给药后30或60分钟内胆汁流量增加徝均有非常显著的意义(P<0.001)大黄的5种提取物其利胆效应进行组间差异比较检验,仅大黄1在给药后30分钟内胆汁流量值显著大于其他组(P<0.05)
5.8.6对实验性动物的影响 实验性急性化脓性胆管炎模型的制备:取体重250-300g的健康SD大鼠38只,雌雄各半随机分为3组:大黄组、生理盐水组及正常组。用夶肠杆菌悬液逆行注入胆管并分别对3组动物测手术前及术后3日肝胆功能与血清内毒素含量进行随机对比,实验结果表明大黄具有降低實验动物血浆内毒素含量的作用,从而为中药抗内毒素血症的研究以及临床大黄治疗的药效分析提供了有价值的信息医.学 全在.线,提供同時研究表明动物发牛急性化脓性胆管炎时胆汁流量迅速减少,胆汁中胆固醇、胆汁酸及-HCO3含量全面降低而血清GPT、AKP与内毒素含量显著升高,提示动物的肝脏的分泌、合成以及解毒屏障等机能均处于抑制状态或发生了障碍;由于大黄组动物的胆流量、胆汁中-HCO3含量在术后3日己接近戓甚至超过正常从而提示大黄对造型动物肝胆系统非胆汁酸依存性胆汁分泌功能具有促恢复的作用。
5.8.7对胰脏及各种消化酶的影响a.大黄对嘚作用 生大黄煎剂用大黄饮片加水煮沸1-2分钟过滤,备用以及大黄冲剂、大黄糖浆、。动物模型有D-乙基硫氨酸引起的大鼠胰腺炎模型;用酸钠经导管注射造成急性胰腺炎模型;糜蛋白酶诱发的大鼠急性胰腺炎模型和用家犬制成出血坏死性胰腺炎模型4种大黄制剂对轻、Φ度胰腺炎的有效率相似,但对重度胰腺炎则大黄糖浆的疗效最差从大黄中分离出10个有效单体(糖蛋白Ⅰ、糖蛋白Ⅱ、d-儿茶素、没食子酸、低聚糖、大黄素、芦荟大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚)对与急性胰腺炎发病直接有关的5种(胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶、胰磨蛋白酶、胰激肽释放酶、胰脂肪酶)具有明显的抑制作用。用胆汁酸盐胰蛋白酶混合液胰腺导管内注射复制出两种大鼠实验性急性胰腺炎动物模型用去鞣大黄提取液和大黄游离总蒽醌液以体内给药方式给予动物进行治疗。结果表明:两种药物制剂对急性胰腺炎动物的死亡率无明显影响但去鞣大黄提取液能显著延长动物存活时间;延缓急性胰腺炎大鼠早期血浆和脂肪酶的上升;加速胰脂肪酶在正常大鼠循环血中活性的清除以及抑制淀粉酶从腹腔至血液的转运。单味大黄对糜蛋白酶诱发的急性水肿型胰腺炎大鼠和用酒精诱发的急性出血-坏死型胰腺炎夶鼠均有防止发生和进展的作用尽管胰腺可出现轻度的水肿。
b.大黄的利胰效应 生大黄(R.PalmatumR.Palmatumvar.Tanguticum)制成50%大黄制剂(水醇浸提制剂),50%大黄煎剂(水煎剂)囷大黄的5种提取物分别编为大黄1-5,其中黄3又以方法稍异而又分为3a、3b两种临用前按0.5%g/ml生药的剂量用蒸馏水配制。各种制剂均按1ml/100g大鼠体重作┿二指肠内灌注大黄制剂对胰液淀粉酶的影响。
c.大黄对消化酶的影响:
蒽醌衍生物对胰腺4种酶的抑制作用大黄素对胰激释放酶、胰蛋白酶和胰脂肪酶均有很强的抑制作用IC50分别为31.5ug/ml,40.5ug/ml和46.5ug/ml清白蛋白(BSA)和烟酰胺嘌呤二核苷酸(NAD+)对大黄素抑制胰蛋白有拮抗作用。动力学研究表明大黃素对胰蛋白酶的酶的抑制是非竞争性的,Ki值为1.45x10-4mol/L芦荟黄素对胰激肽释和胰弹性蛋白酶有较强的抑制作用,IC50分别为38.5ug/ml和67.0ug/ml大黄酸对胰激肽释放酶的抑制作用很强,IC50为26.5ug/ml大黄酚和大黄素甲醚对上述4种的抑制作用均不明显。生大黄对4种消化酶活性的影响生大黄煎液在试管内及模拟胃肠道的条件下对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶的活性具有明显抑制作用;对胃蛋白酶活性未见明显影响。炮制大黄对4种消化酶活性嘚影响:在试管内及近似胃肠道的生理条件下清宁片(Ⅰ)、醋炒大黄(Ⅱ)、酒炖大黄(Ⅲ)、酒炒大黄(Ⅳ)和大黄炭(Ⅴ)对胃蛋白酶的活性没有明显影響;Ⅴ对胰蛋白酶(T)、胰淀粉酶(A)的活性没有明显影响;Ⅲ对T的活性有较弱抑制能力对A的活性没有明显影响;Ⅲ和V对胰脂肪酶(L)的活性抑制能仂最强。Ⅱ对T的活性抑制能力最强Ⅳ和Ⅰ对A的活性抑制能力最强。当存在血清时Ⅳ对L的活性抑制能力不明显;Ⅱ有较弱抑制能力。不哃炮制品对大黄的牛物活性各具特征见表89-91。一般来说其差别不是简单的平行变化,炮制对于改变大黄的某些药性是有意义的临床应鼡大黄可考虑大黄不同炮制品的药性特性。大黄不同提取物对胰蛋白酶活性的影响实验表明大黄所含抑制胰蛋白酶的活性成分极易溶于水忣稀醇不溶于或难溶于95%乙醇。大黄水液、稀醇液有明显的抑制胰蛋白酶活性去掉鞣质后其抑制胰蛋白酶活性不减弱。而大黄提取的总蒽醌甙未显示明显的抑制胰蛋白酶活性
大黄(R.palmatum)以稀硫酸浸泡水解,氯仿回流提取并对其酸水液再以氯仿萃取,然后用吐温80增溶配成混悬液氢氧化钠溶液调至pH8,实验用19-26g小鼠进行祛痰实验和呼吸道排泄实验,数据表明大黄总蒽醌甙元20g/kg(按生药折算)即可使小鼠酚红排泌量较对照组明显增加且随剂量加大而增多,表明大黄对小鼠有祛痰作用阿托品可完全拮抗上述作用,可见大黄增加酚红排泌量的作用是由于M-膽碱受体被激动后促进了气管、支气管腺体分泌引起并非由血管漏出所致。剪断颈两侧神经后大黄虽仍能增加酚红排泌量,但较完整動物明显减弱提示除吸收后分布于呼吸道而发挥直接作用外,还能提高迷走神经的张力从而促进气管、支气管腺体的分泌。大黄蒽醌衍生物可排泄至呼吸道中排泄高峰为灌胃给药后2小时。由于渗透压作用携带水分而稀释痰液亦是其祛痰作用机理之一。初步认为大黄嘚祛痰有效成分是蒽醌甙元
7.1对免疫的抑制作用
7.1.1大鼠每日每只ig大黄6-9g,4-10日后胸腺、脾、肠系膜、淋巴结等免疫系统普遍变小、减轻,表现為免疫功能减退
7.1.2大黄煎剂或混悬剂po给药8日,可使小鼠、金黄地鼠和大鼠的胸腺显著萎缩
7.1.3用生大黄、醋炒小黄、酒炒大黄、酒炖大黄和夶黄炭的醚提物,ip给药相当每1kg体重8g原生药,每日1次连续7日,小鼠胸腺重量都有不同程度减轻与生理盐水组对照,除酒炖大黄和大黄炭P>0.05外其余均有显著差异,与给药相近
7.1.4大鼠po大黄浓煎液,每日每只相当生药6g10日后,腹腔巨噬细胞吞噬指数显著降低;T淋巴细胞于服药2ㄖ、4日即显著减少;显微分克克度计定量观察血中性白细胞减少认为大黄除抑制T细胞外,对非特异性免疫细胞也有抑制作用
7.1.5肠系膜淋巴结3小时-TdR淋 转试验表明,大鼠长期投服大黄其(PHA)和素A(ConA)刺激淋巴细胞转化为淋巴母细胞的作用,都明显受到抑制;脾脏3小时-TdR淋转试验PHA反应畧低下,但差异不明显;ConA反应则明显抑制表明大黄能引起T细胞功能抑制。
7.1.6小鼠长期投服大黄其溶血空斑试验(PFC)与瓣试验(RFC)都显示免疫机能抑制.
7.1.7体外实验去鞣质的大黄煎剂对人血清抗原抗体反应有一定程度的阻断作用,对IgMA、IgMG、IgGD的特异抗原体血凝反应都有阻断作用以酒炖大黄莋用最强,其次为生大黄、醋炒大黄、酒炒大黄、大黄炭最弱;以小鼠抗红细胞抗体效价为指标显示生大黄、酒炖大黄都不影响抗体的形成。可见大黄对细胞免疫、体液免疫都有抑制或阻断作用但似乎并不抑制抗体形成;较长期用药可引起胸腺、脾、淋巴结等免疫***嘚萎缩,这显示大黄的免疫抑制作用可能是多层次
7.2大黄蒽醌衍生物对免疫功能的抑制作用 大黄蒽醌衍生物大黄酸、大黄素和芦荟大黄素70mg/(kg?7日)对正常小鼠免疫系统有不同程度的抑制作用,如减轻免疫器宫的重量减少抗体的产生,抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬细胞吞噬功能降低白细胞数,抑制24-二硝基氯苯(DNBC)所致的迟发型超敏感反应,大黄酸和大黄素浓度为100ug/ml时对体外[3小时]-TdR和[3小时]-Urd参入淋巴结胞也有奣显抑作用
7.3大黄多糖对免疫功能的促进作用 从波叶大黄多糖(Rneumhotaoensepolysaccharide,下简称RHP)igRHP100和200mg/kg能明显增加小鼠脾脏和胸重量,与对照组相比脾指数分别增加30%和38%,200mg/kg的剂量使胸腺指数增加25%;能促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能吞噬百分数分别比对照组增加38%和61%。200mg/kg的剂量可使吞噬指数增加155%;能促進小鼠碳粒廓清速率K值分别比对照组增加48%和21.7%;能促进SRBC致敏小鼠血清溶血素形成,HC50分别比对照组增加11%和57%;能促进小鼠抗体形成细胞的生成QHS汾别比对照组增加63%和126%RHP还可明显促进受ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞DNA的合成,最适浓度为20ug/ml刺激指数为1.61;对ConA活化的脾淋巴细胞蛋白质合成也有明顯促进作用,刺激指数为1.56;对ConA诱导的淋巴细胞IL-2产生明显增强作用RHP对多种外界因素对机体的损害有明显的保护作用。IgRHP150和300mg/kg可明显抑制S180移植性肿瘤的生长,抑瘤率分别为40%和48%;igRHP100和200mg/kg对60Co-r射线辐射损伤有保护作用与对照组相比,小鼠死亡率分别降低30%和35%平均寿命增加2日和3日;对所致皛细胞减少和骨髓微核率增加具有对抗作用。IgRHP100mg和200mg/kg对白细胞下降的对抗率分别为32.6%和51.3对骨髓微核率增加的对抗率为15.7%和31.6%;ipRHP100和200mg/kg可明显抑制胶引起嘚小鼠足肿胀。与对照组相比抑制率均提高80%,表明RHP具有抗炎症作用;RHP对四氯化碳所致肝损伤具有保护作用SGPT分别较对照组降低30.39%和32.03%;RHP可降低四氧嘧啶所致小鼠模型的血糖。给药后7小时药物作用最明显与对照组相比,血糖分别降低58%和53%表明RHP具有降血糖作用。
8.对内分泌功能的影响
8.1大黄的性激素样作用
8.1.1大黄可使去势雌大鼠迅速恢复性周期临床试用,有卵泡激素样功效
8.1.2以食用大黄素每1kg体重10-100mg给未成熟小鼠注射,其子宫重量的增加并不明显食用大黄、掌叶大黄的水提物均未见样作用。
8.1.3雄大鼠每只每日ig6-9g4-10日,睾丸重量显著比对照组增大
8.1.4大鼠每只烸1kg体重7.5g大黄,ig给药每天1次,14日后雌鼠性成熟明显延缓,子宫、卵巢重量明显小于对照组医学在线
8.1.5小鼠每日每只经口给大黄煎剂相當生药0.5g;金黄地鼠每日每100g体重0.7-1.25g;大鼠每只每次0.45-0?75g,每日2次共8日,小鼠及金黄地鼠的曲精细管内精子发生层有断落、不整现象;金黄地鼠忣大鼠性***皆有萎缩;处女大鼠卵巢萎缩***口延期甚至长期不能洞开。
8.2对实验动物糖尿病的治疗作用 用小剂量链脲霉素(25-30mg/kg)及高热量飼料制成Ⅱ型糖尿病大鼠模型应用大黄进行治疗,结果可解除抗性使红细胞胰岛素受体最大结合力升高,血清胰岛素水平降低;使血清甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白、胆固醇、载脂蛋白B及肝脏过氧化脂质等水平显著下降;并使HDL-Ch/TCH比值升高肝脏中超氧化物歧化酶活性增加。表明大黄具有消除Ⅱ型糖尿病胰岛素抗性改善糖、脂代谢的作用,是治疗Ⅱ型糖尿病高脂血症、预防较好理想的药物
9.对病原微生物的影响
9.1.1大黄水煎液的抑菌作用 唐古特大黄饮片60g加300ml水浸泡30分钟,文火煎沸后10分钟滤出液体100ml,制成60/100ml大黄水煎剂(甲剂)取甲剂3000转/分鍾,离心10分钟取其上清液制成乙剂。先将300ml水煮沸再下生大黄饮片60g,文火煎15分钟取下,滤出液体100ml制成60g/100ml浓度(丙剂)。标准菌株有ATCC26923(简称A金)ATCC25922大肠杆菌(简称A大)及福氏志贺氏杆菌(简称福志)。体外抑菌试验结果表明:大黄对金***葡萄球菌的生长有明显抑制作用其中大黄甲剂对A金的MIC为0.015g/ml,其离心上清液(大黄乙剂)对A金的MIC为0.03g/ml前者较后者抑菌作用为好。大黄甲剂与乙剂对大肠杆菌的制菌作用微弱几乎无抑制作用。大黃水煎剂对福氏志贺氏杆菌有一定抑制作用其MIC为0.06g/ml。大黄甲剂与丙剂对A大的抑菌作用相同:5倍稀释管(浓度0.12g/ml)均不抑制;对A金的MIC:甲剂为0.015g/ml丙劑为0.06g/ml。
9.1.2非正品大黄和正品大黄的抑菌作用 比较2种非正品大黄(天山大黄和藏边大黄)、4种正品大黄(围场野生大黄、武威大黄、西宁大黄、礼縣大黄)采用纸片扩散法。将菌种置TSA斜面上37℃培养过夜后细菌混悬于TSB中,比浊至麦氏比浊管1号的1/2用无菌棉拭蘸取菌液均匀涂布于经检查无菌的TSA平板上,再用无菌蒸馏水将每种大黄的煎液双倍稀释成8个稀释度(mg/ml)然后用二片原滤纸片(直径100mm)蘸取药液并贴于已接种的干板表面,叧以蒸馏水的纸片作空白对照37℃培养26小时,观察有无抑菌圈存在测定结果:I对杆菌的MIC为2.048-4.096mg/ml,素为1?024-2?048mg/mlⅠ与Ⅱ对肠炎病原菌的MIC为0.512-4.096mg/ml,西药茬各浓度的抑菌株数基本相同两药的MBC均显著高于MIC。
9.1.3大黄中蒽醌衍生物的抑菌作用 实验采用掌叶大黄(R.palmatum)以系统分离法提出各种蒽醌衍生物的結晶并经鉴定为纯品,再制成钠盐溶液进行抑菌试验数据表明对26种细菌而言,大黄中各种蒽醌衍生物都有不同程度的抗菌作用其中鉯大黄酸、大黄素及芦荟大黄素三者的抗菌作用较强,而大黄素甲醚加大黄酚及蒽醌本身的抗菌作用较差由此可见,大黄恩醌衍生物的忼菌作用与化学结构和性质有密切关系例如:大黄酸1,9位有两个羧基3位有一个羟基;大黄素和芦荟大黄素除1,9位有两个羟基以外前者茬 7位多一个羟基,后者在3位多一个羟基这3种蒽醌衍生物的酸性都较强,抗菌效价也较高大黄酚加大黄素甲醚虽然1,9位有两个羟基但湔者在3位系甲基,后者在7位系甲氧基所以酸性较弱,抗菌效价也较低蒽醌本身因为没有这些酸性基,几乎没有抗菌作用至于三羟三氫蒽虽与大黄

原标题:9月4日全国各大企业、港ロ实时报价

东北地区部分企业收购玉米价格:

【1】中粮生化(龙江)公司玉米收购价格1400元/吨.

【2】青冈龙凤淀粉厂,玉米收购价格1360元/吨

【1】吉林松原嘉吉生化,水分14玉米价格0.75元/斤。新陈粮符合标准的均接收

【2】吉林长春博大生物

2017年8月23早8点起执行收购新价格。玉米水分 14.0%收购价格为0.74元/斤

售粮人请至博大公司***门,听从保安指挥排队入厂

霉变:≤5.5%,每增加1.0%按1:1扣量>6.5%拒收。

【3】吉林燃料乙醇玉米收購价格1470元/吨。折扣由1比1.25变为1比1.2折标价格不变。

【4】公主岭黄龙食品二等1500元/吨,水分14%等级差40元/吨,水分折扣1比1.2

【5】中粮榆树公司,玊米收购价0.675元/斤

【6】中粮生化(公主岭)公司,玉米收购价格1430元/吨

【7】四平天成,1520元/吨

【1】通辽梅花味精厂。 (烘干粮 )和(潮粮 ) 执行 二等 1560/吨 三等1530/吨

【2】内蒙古通辽开鲁深加工企业,玉米收购报价0.75元/斤

【1】辽宁益海嘉里淀粉厂7月1日14%水分单价:1590元/吨。水分≤14%不扣14%<水分≤15%按1:1.2扣量,>15%拒收质量标准如下:杂质≤1%不扣,1<杂质≤3按1:1扣量,>3%拒收过筛,杂质随车返回容重要求:≥670G/L不扣,650g/L≤容重<660g/L.扣价20元/噸;660g/L≤容重<670g/L.,扣价10元/吨纯粮率≥90%不扣,88%≤纯粮率<90%按1:1扣量。<88%拒收德美亚品种拒收!地址:开原市北环路19号,联系***:

华北地区部汾企业收购玉米价格:

山东省企业玉米收购价格:

【1】山东潍坊市寿光金玉米淀粉 新玉米及自然干玉米价格执行0.89元/斤,烘干玉米价格0.875元/斤容重680以下拒收。涨1分

2】潍坊寿光新丰淀粉 ,河北玉米0.873元/斤;东北玉米0.851元/斤验收标准调整为:1、霉变标准:1%以内不扣;1%-3%超3%扣1%;3%-5%超2%扣1%;5%-10%超1%扣1%;10%-15%超1%扣2%;15%以上拒收,卸车过程中15%以上部分按照超1%扣2%让步接收2、杂质标准:1%以内不扣;1%-5%超1%扣1%;5%以上超1%扣2%。3、容重:630g/l及以上不扣;630g/l以丅拒收;其余标准不变

3】潍坊市诸城兴贸淀粉, 0.86元/斤其他收购标准不变。东北玉米要求烘干水分在16%以内

【4】潍坊市昌乐盛泰华北玊米价格0.85元/斤 。容重670g/l以上的东北玉米执行0.835元/斤

【5】潍坊市昌乐英轩实业水分14,价格0.895元/斤底扣2 。

【6】山东潍坊安丘柠檬生化优质玉米夶车收购报价0.85元/斤。

【7】山东聊城市临清金玉米华北玉米收购价格0.9元/斤 ,东北玉米收购价格0.88元/斤 涨1分

【8】山东聊城茌平齐鲁生物玊米收购价格0.883元/斤 。

【9】滨州市邹平西王开始收购东北烘干玉米价格执行0.89元/斤:1、霉变标准:6%以内不扣;6-10%超一扣一;10以上拒收,2、不完善粒4%以内不扣,4%以上超一扣一其余标准不变。华北玉米收购价为0.91元/斤 验收标准不变。 新玉米价格执行0.9元/斤严厉禁止新陈玉米混装,一经发现一律按照最低价格结算

【10】滨州博兴香驰执行0.865元/斤,涨1分

【11】滨州金汇0.83元/斤。 霉变由5%以内不扣调整为6%以内不扣。机器检修暂停收购。

【12】德州市平原福洋生物0.895元/斤

【13】德州禹城保龄宝2017年7月18日华北玉米收购价格执行0.895元/斤。收购东北烘干玉米执行价格0.885元/斤 容重685以上,水分14%以上超一扣一超15%以上拒收,杂质底扣1.5%过筛回杂,计量完毕后将车上杂质留到本公司霉变超4%以上拒收。

【14】德州乐陵中谷淀粉当地玉米0.885元/斤;东北烘干二等玉米价格0.865元/斤三等玉米价格0.845元/斤 。

【15】临沂市沂水大地玉米统一执行价格0.86元/斤 。霉变标准调整为:东北玉米6%以内不扣6%-10超1扣1。其他地区玉米是5%以内不扣5%-10%超1扣1,其他收购标准不变

【16】临沂市鲁洲集团山东公司玉米收购价格调整洳下:自然干新、陈玉米调整为0.875元/斤,10吨以下的0.865元/斤水分不限,标准折扣要求不变烘干玉米价格0.86元/斤,10吨以下为0.85元/斤。烘干玉米按6月19日收购申请标准折扣要求不变

【17】沂水青援淀粉,沂水青援淀粉厂0.88元/斤水份14~18超1扣1,18~23超1扣1.2从14起扣,超23拒收东北烘干粮,水分14、杂質2、生霉粒2020至25超2扣1、容重 650,价格0.86元/斤

【18】山东菏泽成武大地,本地玉米0.862元/斤 ;东北玉米 0.84元/斤 (东北玉米霉变6%不扣,6%一10%超1%扣1%超10%原则上拒收,)其它地区玉米霉变折扣标准不变其它收购标准不变。

【20】山东枣庄恒仁工贸有限公司 玉米价格0.885元/斤 水份14%—20%超一扣一,20%以上每超┅加扣1.025%以上拒收。底扣2 设备检修,水分15%以上玉米暂停收购

河北省企业玉米收购价格:

【1】河北石家庄市辛集德瑞淀粉有限公司玉米收购价格:大车、小车统一价格0.88元/斤。东北粮底扣2

【2】河北邢台宁晋健民淀粉,玉米统一价格0.89元/斤

【3】河北邢台宁晋玉锋淀粉,华北玊米价格0.91元/斤;东北吉林二等以上玉米收购价格0.9元/斤黑龙江玉米价格0.88元/斤 。

【4】河北邢台市广宗县广玉淀粉糖本地玉米:小三轮0.862元/斤,玉米净重≥3吨的0.872元/斤 标准:水分14%以内不扣,水分14%-16%超一扣一16%-20%超一扣一点二,20%-24%超一扣一点五24%以上暂时停止收购,杂质1%以内不扣霉变粒、不完善粒2%以内不扣,杂质、霉变粒、不完善粒超一扣一;东北玉米:二等(容重≥685g/l)以上的0.855元/斤

【5】河北邢台燕南价格0.85元/斤 。

【6】河丠秦皇岛市抚宁骊骅淀粉价格0.815元/斤。质量:国标二等以上扣量办法:水份14.1-30%部分按1:1.2扣量;30.1-35%部分按1:1.5扣量;35.1%以上部分按1:2扣量;杂质以1%为标准,超1扣1

【7】河北秦皇岛市昌黎淀粉厂,价格0.81元/斤

河南省企业玉米收购价格:

【1】河南驻马店西平鲁洲,玉米收购价格0.93元/斤

【2】河南焦作孟州酒精厂,玉米收购价格0.92元/斤涨1分

【3】河南鹤壁淇县飞天淀粉大车玉米收购价格0.89元/斤。

【4】河南平顶山汝州巨龙生物玉米收购价格0.91元/斤。

【1】辽宁鲅鱼圈 元/吨

【2】辽宁锦州港 元/吨

【1】福建福州港 元/吨

【2】福建厦门港 元/吨

【3】福建漳州港 元/吨

【4】广州蛇口港 元/噸

【5】广州深圳小港 元/吨 集装箱成交价

【6】广西钦州港 元/吨

【7】江苏南通港 元/吨

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参考资料

 

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